国家教育部博士点基金(20095503110001)
- 作品数：25 被引量：240H指数：9
- 相关作者：罗勇陈瑞芳谢宸宸庞月珊李娟更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院贵州省人民医院成都大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金重庆市卫生局中医药科技项目国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2 mRNA和脑源性神经营养因子蛋白表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI 4)对局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响,探讨神经发生和血管生成间可能的相互联系和作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。90只大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。观察局灶性脑缺血1 h后再灌注2 h、12 h、24h、3 d、7 d、14 d、21 d共7个时相点,每个时相点6只大鼠。采用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测VEGFR-2 mRNA的表达,免疫组化法检测BDNF蛋白的表达。结果再灌注后12 h、24 h,电针组VEGFR-2 mRNA明显高于模型组(P<0.01),3 d也高于模型组(P<0.05)。与模型组比较,电针组海马区BDNF蛋白在再灌注后2 h开始增加(P<0.05),24 h达高峰(P<0.01),3 d后仍有显著性差异(P<0.05),但呈现增加幅度降低的趋势。结论电针能促进脑缺血再灌注后VEGFR-2 mRNA、BDNF蛋白的表达;神经血管因子可能是神经发生与血管生成联系与作用的分子学基础。
- 马璟曦罗勇蔡敏
- 关键词：缺血再灌注血管内皮生长因子受体-2脑源性神经营养因子
- 电针介导eNOS动员内源性EPCs促MCAO/R大鼠脑内血管再生被引量：10
- 2015年
- 目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)在电针干预下对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量变化的影响,及其促大鼠脑内血管再生的机制。方法线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,针刺"百会"穴及左侧"四关"穴。100只SD雄性大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+L-NAME组(I/REL组)。除N组外的各组局灶脑缺血1.5 h后分为再灌注1、2、7 d三个亚组,每个亚组10只大鼠。在各时间点采用流式细胞术检测外周血及骨髓中VEGFR2+EPCs数量,荧光定量PCR技术检测缺血皮质区VEGFR2 mRNA的表达,免疫组织化学法检测缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达及CD34标记的微血管计数。结果与I/R组比较,电针可明显提高骨髓及外周血中EPCs的数量(P<0.01,P<0.05),而I/REL组的VEGFR2+EPCs数量相比于I/RE组则显著降低(P<0.01)。各时间点I/RE组缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达,VEGFR2 mRNA表达及CD34微血管计数明显高于I/R组(P<0.01),而I/REL组与之比较则显著减少(P<0.01)。结论电针可动员局灶脑缺血/再灌注大鼠内源性EPCs促大鼠缺血脑区血管再生,该作用在e NOS被抑制后减弱,推测电针动员EPCs促血管再生的作用与e NOS的激活有关。
- 朱艳含罗勇胥虹贝王盼欣
- 关键词：EPCSENOS血管再生
- 穴位电针刺激对局灶性脑缺血再灌注大鼠基质细胞衍生因子/CXC类趋化因子受体4信号轴的影响被引量：6
- 2014年
- 目的 探讨穴位电针刺激对局灶性脑缺血再灌注大鼠基质细胞衍生因子（SDF-1α）/CXC类趋化因子受体4（CXCR4）信号轴的影响.方法 选取SD大鼠98只,按照随机数字表法将其分为对照组（8只）、模型组（50只）和电针组（40只）,根据造模后观察时间点的不同,将模型组和电针组大鼠细分为第1、3、7、14、21天5个亚组.采用线栓法对模型组和电针组大鼠进行造模,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在电针组大鼠双侧合谷穴采用电针刺激,对照组和模型组不作特殊处理.采用免疫组化法检测模型组与电针组大鼠CXCR4阳性细胞的数目,第3、7、14天时采用逆转录聚合酶反应法（RT-PCR）检测模型组和电针组大鼠SDF-1α mRNA及CXCR4 mRNA的表达量.结果 造模后,模型组大鼠缺血区大脑皮质SDF-1α mRNA的表达水平随再灌注时间延长呈单峰样增加,造模后3d（0.971 ±0.058）明显升高,7 d（1.057 ±0.054）达峰值,随后逐渐下降（P＜0.05）.造模后3d、7d、14 d,电针组大鼠SDF-1α mRNA表达亦呈单峰样变化,造模后7d达峰值（P＜0.05）,且电针组大鼠SDF-1 αmRNA水平较模型组同时间点高（P＜0.05）.模型组与电针组造模后7d、14 d的CXCR4 mRNA相对值均高于组内造模后3 d（P ＜0.05）,造模后14d时的CXCR4 mRNA相对值亦高于组内造模后7 d（P ＜0.05）,与模型组同时间点比较,电针组大鼠CXCR4 mRNA相对值均较高,差异有统计学意义（P＜0.05）.模型组大鼠CXCR4阳性细胞于造模后1 d[（5.60 ±1.18）个/HP]开始增加,7d[（18.93±1.38）个/HP]达峰值,14 d[（8.20±1.08）个/HP]开始回落,21d[（5.80±1.01）个/HP]的表达量仍然较高（P＜0.05）.电针组大鼠CXCR4阳性细胞计数的变化趋势与模型组相似,但电针组的增加趋势更加明显（P＜0.05）.结论 穴位电针刺激可激活局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质的SDF-1α/CXCR4信号轴,促进血管新生.
- 赵旺罗勇李志伟
- 关键词：电针脑缺血再灌注基质细胞衍生因子-1Α血管再生
- 内皮型一氧化氮合酶与缺血性脑血管病被引量：4
- 2015年
- 内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及其产物一氧化氮(NO)可以调节缺血性脑血管疾病发作后血流量的恢复,抑制炎症反应的发生以及促进神经血管的再生;e NOS基因多态性与缺血性脑血管病的发生有着密切联系。本文就e NOS与缺血性脑血管病之间的相互关系做一综述。
- 朱艳含罗勇
- 关键词：缺血性脑血管病内皮型一氧化氮合酶一氧化氮基因多态性内皮祖细胞
- 电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD34^+内皮祖细胞的影响被引量：11
- 2014年
- 目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+内皮祖细胞(EPCs)数量、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达的影响,探讨电针动员骨髓CD 34+EPCs入血,促进脑缺血修复的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法制备局灶脑缺血/再灌注大鼠模型,局灶脑缺血2h后将各组分为再灌注12、24、48h3个时间点,每个时间点12只大鼠。取大鼠"百会"穴及左侧"四关"穴("合谷"/"太冲")为电针穴位,刺激时间30min,每日1次。采用神经行为学评分法评价大鼠神经功能缺损情况,流式细胞术检测骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,Western blot法检测骨髓p-AKT蛋白的表达。结果:模型组再灌注后各时间点均有不同程度的神经功能缺损,电针可明显改善大鼠再灌注后48h神经功能评分(P<0.05)。与假手术组比较,模型组各时间点骨髓及外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达明显增多(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组再灌注后各时间点外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达亦明显增多(P<0.05,P<0.01),同时电针组再灌注后12、24h骨髓CD 34+EPCs数量相对模型组明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,促进骨髓CD 34+EPCs动员入血,其作用可能与电针进一步激活骨髓磷脂酰肌醇-3-激酶/AKT通路相关。
- 谢宸宸罗勇庞月珊高祥李满汶海琪陈瑞芳
- 关键词：电针CD34^+内皮祖细胞磷酸化蛋白激酶B外周血
- 住院患者参与患者安全意愿倾向量表编制及结构探索被引量：7
- 2015年
- 目的:编制住院患者参与患者安全意愿倾向量表(PSWBS),检验其信效度并探索结构模型。方法:在国内外相关文献和理论模型基础上编制初测问卷与正式量表,对样本1、样本2、样本3进行初测问卷测查,通过条目分析、探索性因子分析、验证性因子分析、相关性分析、折半信度分析、内容效度等对量表进行检验评价。结果:量表由4个维度14个条目组成,其内部一致性信度、内容效度、结构效度和校标关联效度在量表研制理论允许范围之内。结论:该量表具有良好的信度和效度,适用于测量住院患者参与维护自身医疗安全的意愿程度和主要采取维护自身医疗安全行为的倾向性。
- 李娟罗勇赵庆华肖明朝
- 关键词：量表意愿
- AMD3100对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质血管再生的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨AMD3100阻断SDF-1/CXCR4轴后,对局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血半暗带血管再生的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(IR组)、AMD3100组(IRA组)、生理盐水组(IRN组)。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血2h后将IR、IRA和IRN组分为再灌注12h,1、3和7d四个亚组。HE染色观察局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质病理变化。免疫组化法检测CD31在缺血半暗带表达。荧光定量PCR检测外周血中AC133mRNA表达。结果与IRN组比较,IRA 12h外周血中AC133mRNA显著升高,第1d升高达峰值(P<0.01),IRA 3dAC133mRNA表达比IRA1d显著减少(P<0.05);与IRN组比较,IRA组CD31阳性血管密度在第1d无显著变化(P>0.05),第3和7d血管密度显著减少(P<0.01);IRA 7d梗死区由大量坏死神经细胞和泡沫细胞填充,坏死较严重。结论持续注射AMD3100能动员干/祖细胞快速进入外周血,但可能抑制局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血半暗带血管再生,加重梗死区坏死。
- 庞月珊罗勇谢宸宸李满陈瑞芳汶海琪
- 关键词：AMD3100CD31AC133血管再生局灶脑缺血再灌注
- 电针介导eNOS促局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓EPCs动员至外周血的机制研究被引量：2
- 2018年
- 目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在电针干预下促进局灶脑缺血/再灌注损伤后大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)动员至外周血的机制。方法用线拴法制备局灶脑缺血/再灌注大鼠模型,选择"合谷"穴及左侧"四关"穴为针刺穴位。60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+eNOS抑制剂(L-NAME)组(I/REL组),再灌注1.5 h后各组又分为24 h、48 h、72 h 3个亚组,每个亚组5只大鼠。采用流式细胞仪检测骨髓及外周血中CD34+EPCs数量,用酶联免疫吸附技术测定外周血eNOS蛋白的表达。结果 I/R大鼠局灶脑缺血/再灌注损伤后24 h、48 h、72 h组骨髓、外周血CD34+EPCs数量及外周血eNOS蛋白表达均明显高于S组(P<0.01),I/RE组各时间点与I/R组比较均显著增高(P<0.01),eNOS抑制剂抑制后各项指标相较于I/RE组显著降低(P<0.01)。结论电针动员骨髓内皮祖细胞至外周血可能与激活eNOS有关。
- 朱艳含罗勇
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶
- 早期康复训练对脑梗死偏瘫患者外周血内皮祖细胞和基质细胞衍生因子1α含量及运动功能恢复的影响被引量：39
- 2016年
- 目的观察早期康复训练对急性脑梗死偏瘫患者外周血内皮祖细胞（EPCs）、基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）含量及运动功能恢复的影响。方法入选首次发病48h内的急性脑梗死偏瘫患者50例，按随机数字表法分成对照组和治疗组，每组25例。2组患者均给予神经内科常规药物治疗，治疗组在药物治疗基础上给予早期康复训练。所有患者均在治疗前和治疗1周后，分别采用流式细胞仪检测外周血EPCs相对数量，采用酶联免疫吸附试验法检测外周血SDF-1α含量；并于治疗前和治疗3个月后，采用简易Fugl-Meyer评分法和改良Barthel指数评分法，对患者进行FMA及MBI评分。结果①治疗前，对照组与治疗组患者的外周血EPCs相对数量和SDF-1α含量比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。经治疗1周后，2组患者的外周血EPCs和SDF-1α均较治疗前明显升高，且治疗组EPCs相对数量[（1．50±0．13）％]和SDF-1α含量[（1810．68±10．28）pg／m1]较对照组升高更为明显，差异有统计学意义（P〈0．01）。②Spearman等级相关分析显示，2组患者治疗前后EPCs增加量与SDF-1α增加量呈正相关（r=0．785，P〈0．01）。③2组患者治疗前FMA和MBI评分差异无统计学意义（P〉0．05），治疗3个月后上述评分均较治疗前改善，且治疗组FMA[（59．40±17．39）分]和MBI[（64．08±15．22）分]较对照组改善更为明显，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论早期康复训练有助于进一步改善急性脑梗死偏瘫患者运动功能预后，治疗机制可能与其上调外周血SDF-1α进而促进骨髓EPCs动员有关。
- 陈瑞芳罗勇汶海琪谢宸宸庞月珊
- 关键词：脑梗死康复训练内皮祖细胞基质细胞衍生因子-1Α
- 电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血和骨髓内皮祖细胞的作用被引量：21
- 2012年
- 目的:探讨电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血及骨髓中与血管再生相关的因子及细胞的影响。方法:54只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,并按局灶性脑缺血2h再灌注后的观察时间点,将模型组和电针组分为1、2、3、7d各4个亚组,每个时间点6只大鼠。电针刺激大鼠双侧"合谷"穴,刺激时间15min,每日1次。采用流式细胞术检测外周血内皮祖细胞(EPCs)、趋化因子受体4+(CXCR 4+)细胞和骨髓EPCs占单核细胞的百分比,酶联免疫法检测血清中基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)蛋白浓度。结果:局灶性脑缺血/再灌注大鼠1d模型组和电针组较正常组外周血EPCs和CXCR 4+细胞数量均显著增高(P<0.01),2d电针组高于模型组(P<0.05);2d电针组骨髓EPCs数量显著高于正常组和模型组(P<0.05,P<0.01);模型组和电针组血清SDF-1α蛋白浓度第1天均增至最高,较正常组差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且第1、2天电针组显著高于模型组(P<0.01)。结论:电针能促进局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血EPCs、CXCR 4+细胞和骨髓EPCs数量的增加,该作用可能与SDF-1α表达上调相关。
- 孙宏毅罗勇卢桃利周承秦文熠李扬蔡艳丽
- 关键词：电针基质细胞衍生因子-1Α内皮祖细胞外周血骨髓
