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炎症性肠病患者肠黏膜炎症和非炎症组织CD27的激活表达: 2010年; 目的比较炎症性肠病患者肠黏膜炎症组织、非炎症组织及正常对照者肠黏膜CD27激活表达的差异,探讨CD27激活表达在炎症性肠病发病中的意义。方法共纳入32例克罗恩病患者、41例溃疡性结肠炎患者及40例正常对照者。分别应用West-ern blot试验和SYBR-green real time PCR方法分析炎症性肠病患者肠黏膜炎症组织、非炎症组织及正常对照者肠黏膜CD27蛋白及其mRNA的表达。数据处理使用GraphPad Prism 5软件。结果克罗恩病和溃疡性结肠炎患者肠黏膜炎症组织CD27蛋白及其mRNA表达均显著高于非炎症组织及正常对照组织(P均<0.01);克罗恩病患者肠黏膜非炎症组织CD27蛋白及其mRNA表达显著高于正常对照组织(P=0.000);溃疡性结肠炎患者肠黏膜非炎症组织CD27蛋白表达显著高于正常对照组织(P=0.000)。结论炎症性肠病患者肠黏膜组织中存在CD27的激活表达,这种激活效应不仅出现在内镜表现为炎症性肠病的炎症组织中,甚至出现在炎症性肠病患者内镜表现为正常的肠黏膜中,CD27的激活表达是炎症性肠病发病的早期事件。; 沈骏钱孝先冉志华童锦禄徐锡涛乔宇琪黄美兰; 关键词：CD27 克罗恩病溃疡性结肠炎炎症性肠病

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞HepG2凋亡与TGF—β1-Smad通路激活有关被引量：10: 2009年; 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人肝癌细胞HepG2细胞周期和凋亡的影响及其机制。方法四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测EGCG对HepG2细胞增殖的影响，流式细胞术检测EGCG对HepG2细胞周期的影响以及细胞凋亡情况，逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和萤光素酶报告基因系统检测验证HepG2细胞中TGF—β1-Smad通路的完整性，实时聚合酶链反应（realtime PCR）检测EGCG对HepG2细胞中Sfnad2、Smad3、Smad4和Smad7 mRNA表达的影响。结果高浓度EGCG干预时，HepG2细胞的增殖能力随着EGCG浓度和作用时间的增加而下降，呈明显的时效和量效关系，作用72h，HepG2细胞的IC50为111．76μmoL／L。随EGCG剂量增大，HepG2细胞中G0／G1期细胞的比例逐渐增高，80、120和160μmoL/L EGCG处理组分别为44．9％、54．8％和91．3％；相反，S期细胞比例逐渐降低，80、120和160μmoL/L EGCG处理组依次为38．5％、29．2％和3．0％。随着EGCG剂量增大，HepG2细胞的早期凋亡增加，80、120和160μmol／L EGCG处理组的早期凋亡率分别为1．82％、4．22％和6．83％；晚期凋亡也随之增加，80、120和160μmol／L EGCG处理组的晚期凋亡率分别为7．92％、24．19％和27．92％。HepG2细胞中TGF—β1-Smad通路是完整的。EGCG对HepG2细胞中Smad2、Smad3和Smad4 mRNA的表达无明显影响，但下调Smad7 mRNA的表达。结论EGCG能诱导人肝癌细胞HepG2的凋亡，其机制可能涉及TGF—β1-Smad通路的激活。; 童锦禄聂芳冉志华潘常青徐锡涛朱明明萧树东; 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯 HEPG2细胞凋亡

应用芯片技术筛查人结肠癌羟基喜树碱多药耐药相关微RNA的研究被引量：5: 2008年; 目的探讨新一类调控分子微RNA（miRNA）在人结肠癌羟基喜树碱多药耐药中的作用，为逆转肿瘤化学治疗的多药耐药性提供新的靶点。方法运用miRCURY^TMLNA ArrayV8．1版芯片检测人结肠癌细胞SW1116和人结肠癌羟基喜树碱多药耐药细胞SW1116，／HCPT的miRNA表达谱，筛选出具有表达差异的miRNA（2倍以上）。通过PiTcar，Targetscan，MIRanda等算法在线搜寻差异表达miRNA的靶基因。利用茎环特异miRNA引物反转录特异的miRNA，并采用荧光定量PCR法对个别差异表达的miRNA进行验证。结果用于芯片分析的总RNA的吸光度比值分别为1．93（SW1116）和1．94（SW1116／HCPT）。琼脂糖变性凝胶电泳进一步验证总RNA质量符合芯片要求。通过芯片检测后发现SW1116／HCPT相比SW1116表达下调的miRNA共有28条，表达上调的有36条。根据靶基因预测结果，我们选取其中2条表达下调hsa-miR-452，hsa-miR-373＊和1条表达上调hsa-miR-506进行荧光定量PCR验证，hsa-miR-452和hsa-miR-506的结果与芯片相符合，但hsa-miR-373＊表达量不足以由荧光定量PCR检测出。结论miRNA表达量的改变可能在人结肠癌羟基喜树碱多药耐药中起有关键作用。; 童锦禄冉志华陈翔徐锡涛聂芳萧树东; 关键词：结肠肿瘤微RNA 多药耐药性

血浆肿瘤坏死因子受体相关因子-4升高对炎症性肠病的临床意义: 2010年; 目的分析血浆肿瘤坏死因子受体相关因子-4（tumor necrosis factor receptor—associated factor-4，TRAF4）水平对于炎症性肠病的诊断价值以及与内镜下疾病活动性的相关性。方法应用酶联免疫吸附试验（enzyme—linked immunosorbent assay，ELISA）分析炎症性肠病患者和正常对照者血浆中TRAF4蛋白的表达，受试者工作特征曲线（receiver—operating characteristic，ROC）分析血浆TRAF4水平对于克罗恩病和溃疡性结肠炎的诊断价值，应用Pearson相关分析研究血浆TRAF4水平与内镜下疾病活动性的相关性。数据处理使用GraphPad Prism 5。结果克罗恩病患者和溃疡性结肠炎患者血浆TRAF4水平均显著高于正常对照者（P〈0．05）；克罗恩病患者和溃疡性结肠炎患者血浆TRAF4表达水平和内镜下疾病活动指数均无显著的相关性（P〉0．05）。结论炎症性肠病患者血浆TRAF4水平增高，对区分炎症性肠病患者和正常对照者具有诊断价值，但血浆中TRAF4的水平不能反映内镜下疾病活动程度。; 沈骏冉志华童锦禄蔡青黄美兰王天蓉钱孝先张凤; 关键词：克罗恩病溃疡性结肠炎

Ufd1基因沉默逆转SW1116/HCPT细胞株对羟基喜树碱耐药的研究被引量：2: 2011年; 背景:泛素融合降解1样蛋白(Ufd1)在蛋白质逆向转运中发挥一定作用。前期研究发现羟基喜树碱(HCPT)耐药人结肠癌细胞株SW1116/HCPT Ufd1表达增高。目的:探讨Ufd1基因沉默在逆转SW1 116/HCPT细胞株对HCPT耐药性中的作用。方法:干扰组SW1116/HCPT细胞转染Ufd1特异性siRNA以沉默Ufd1基因,对照组转染非特异性siRNA。体外药物敏感性试验检测细胞对HCPT的敏感性,流式细胞术检测细胞周期,比色法测定caspase-3活性,蛋白质印迹法检测p-JNK、p53表达情况和细胞内泛素化蛋白贮留情况。结果:干扰组SW1116/HCPT细胞对HCPT的敏感性显著高于对照组(P<0.05)。经HCPT作用,干扰组和对照组细胞均出现S期阻滞、caspase-3活性增高和p-JNK、p53、泛素表达增加,干扰组更为明显。结论:以RNA干扰技术沉默Ufd1基因可逆转SW1116/HCPT细胞株对HCPT的耐药性,推测该作用可能与活化JNK信号通路、上调p53表达以及致细胞内泛素化蛋白贮留而破坏细胞内蛋白代谢的协调性有关。; 陈翔聂芳冉志华童锦禄朱明明徐锡涛萧树东; 关键词：结直肠肿瘤羟基喜树碱多药耐药相关蛋白质类

miR-506在人结肠癌羟基喜树碱多药耐药中的功能研究被引量：2: 2010年; 目的探讨miR-506在人结肠癌羟基喜树碱多药耐药中的潜在作用。方法首先通过PCR从基因组DNA中克隆出包含miR-506前体的片段,将其连接至miRNA表达载体pMIF-cGFP-Zeo中,测序进行验证。将构建成功的pMIF-miR-506转染至低表达miR-506的亲本细胞SW1116中,加入含G418的选择性培养基进行选择性培养。运用RT-PCR验证稳定转染pMIF-miR-506的SW1116细胞株中的miR-506的表达情况,MTT法检测稳定转染pMIF-miR-506的SW1116细胞株和亲本细胞SW1116对羟基喜树碱的敏感性差异,Annexin V/PI检测各自对羟基喜树碱的凋亡情况。结果测序结果表明hsa-miR-506的前体序列被成功地构建至miRNA表达载体pMIF-cGFP-Zeo中。TaqMan荧光定量PCR技术检测发现,相比亲本细胞SW1116,稳定表达绿色荧光的SW1116细胞克隆中miR-506的含量显著升高,约为33.7±8.3倍。细胞增殖试验表明稳定转染pMIF-miR-506的SW1116细胞株的IC50为(280±13)μg/L,而对照组SW1116的IC50为(152±12)μg/L。同时还发现在相同浓度的羟基喜树碱作用下,亲本细胞SW1116较稳定转染pMIF-miR-506的SW1116细胞株的凋亡细胞比率增高(150μg/L:7.8%±1.7%vs5.4%±1.2%;300μg/L:33.6%±3.9%vs18.2%±4.7%)。结论成功地构建了过表达miR-506的载体pMIF-miR-506;过表达miR-506能够增加SW1116对羟基喜树碱的抵抗性。; 童锦禄徐锡涛朱明明陈翔聂芳冉志华萧树东; 关键词：结肠癌耐药性细胞凋亡羟基喜树碱

siRNA沉默PPARα减弱羟喜树碱诱导的人结肠癌细胞凋亡被引量：1: 2010年; 背景：多药耐药一直是遏制提高结肠癌化疗有效性的瓶颈问题.目的：探讨沉默PPARα能否减弱羟喜树碱诱导的人结肠癌细胞凋亡,从而阐明PPARα在羟喜树碱耐药中的潜在作用.方法：构建针对PPARα基因的siRNA干扰载体,并转染人结肠癌SW1116细胞,经G418筛选出稳定转染的细胞,以RT-PCR和蛋白质印迹法验证干扰效果.经羟喜树碱干预后,以MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡.以定量RT-PCR检测不同浓度miR-506前体转染SW1116细胞后对PPARα下游调控靶基因mRNA表达的影响.结果：siRNA干扰载体Ⅲ的沉默效果最佳,PPARα mRNA和蛋白表达分别下调了约94.1%±3.4%和70.8%±8.6%.稳定转染siRNA的SW1116细胞的半数抑制浓度（IC50）为（332±19）μg/L,亲本SW1116细胞为（152±12）μg/L.在相同浓度羟喜树碱的作用下,亲本SW1116细胞的凋亡率显著高于稳定转染siRNA的SW1116细胞（150μg/L：7.0%±2.5%对2.8%±1.6%;300μg,L：32.4%±7.1%对18.5%±2.7%）.miR-506前体下调HMGCS-2表达,上调FABP-2、CCND1和TGF-β1表达,其中上调CCND1的作用最为明显.结论：成功构建了,针对PPARα的siRNA干扰载体;沉默PPARα能增强SW1116细胞对羟喜树碱的抵抗性,可能与下调HMGCS-2表达并上调FABP-2、CCND1和TGF-β1表达有关.; 童锦禄郑青徐锡涛陈翔朱明明聂芳冉志华萧树东; 关键词：小分子干扰 PPARΑ 羟喜树碱细胞凋亡

免疫法与化学法粪便潜血试验在结肠癌筛查中价值的荟萃分析被引量：22: 2010年; 目的系统性评价免疫法粪便潜血试验（immunochemical fecal occult blood tests,iFOBT）与愈创木脂化学法粪便潜血试验（guaiac-based fecal occult blood tests,gFOBT）相比,是否能获得更高的筛检进展期结直肠肿瘤的临床应用价值。方法利用中英文检索词检索相关电子数据库,纳入直接比较iFOBT与gFOBT筛查结直肠肿瘤的随机临床试验,并提取其特征信息。根据QUADAS质量评价标准评价纳入文献的质量,荟萃分析各项研究中不同潜血试验方法对结直肠肿瘤的检出率和患者的依从性,计算相应的OR值和95%可信区间。通过漏斗图肉眼观察是否存在发表偏倚,并做Egger检验进一步验证。结果共5项随机临床试验（共22 709例）符合纳入标准。iFOBT与gFOBT对于结直肠癌及进展期腺瘤的检出率分别为2.23%和1.24%,合并OR值为1.50（95%CI：0.94~2.39）。而这种优越性主要体现在iFOBT与传统的化学法HemoccultⅡ相比时（OR=2.12,95%CI：1.66~2.71）。患者对于iFOBT和gFOBT的依从性分别为52.66%和43.93%,合并OR值为1.40（95%CI：1.16~1.68）。结论与传统gFOBT相比,iFOBT能够提高结直肠肿瘤筛检的准确性及患者的依从性。; 朱明明徐锡涛聂芳童锦禄萧树东冉志华; 关键词：结直肠肿瘤 META分析

羟基喜树碱富集结肠肿瘤干细胞样群体的初步研究被引量：1: 2010年; 背景:肿瘤干细胞是临床上肿瘤耐药的主要机制,识别并靶向肿瘤干细胞为肿瘤治疗的研究带来了新的思路。目的:探讨在体外以化疗药物富集结肠肿瘤干细胞样群体的可行性。方法:应用前期实验中以药物浓度递增诱导法建立的羟基喜树碱(HCPT)耐药人结肠癌细胞株SW1116/HCPT,免疫荧光标记干细胞表面抗原CD133,Hoechst33342/PI双染流式细胞仪检测、分选侧群(SP)细胞,实时PCR检测干细胞相关和多药耐药相关基因表达。结果:亲代细胞株SW1116中CD133阳性群体和SP群体分别仅占2%和1%,耐药细胞株SW1116/HCPT中则高达7%和61%,多药耐药基因MDR1抑制剂维拉帕米可使两组SP群体均下降至接近0水平。SW1116/HCPT细胞SP群体中干细胞相关基因CD133、Nanog和多药耐药相关基因MDR1、MRP1、MRP2、MRP6 mRNA表达水平较非SP群体显著上调(P<0.05)。结论:HCPT药物浓度递增诱导法可成功富集结肠肿瘤干细胞样群体,其SP亚群中存在于细胞相关和多药耐药相关基因高表达。; 徐锡涛汪铮朱明明童锦禄黄美兰萧树东冉志华; 关键词：肿瘤干细胞结肠肿瘤侧群细胞

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国家自然科学基金(30770964)

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