南通市科技局社会发展科技计划项目(S2009027)
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝癌发生、发展过程中血管生成素-2的动态表达与改变被引量：2
- 2010年
- 目的:观察肝癌发生发展过程中血管生成素-2(Ang-2)的动态改变及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法:以2-乙酰氨基芴诱发雄性SD大鼠肝细胞癌变,观察癌变过程中肝组织的病理学变化,以免疫组织化学法或酶联免疫吸附法(ELISA)观察Ang-2和VEGF动态表达及相互关系。结果:诱癌过程中鼠肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生、癌前病变及肝癌形成的动态变化;血Ang-2水平,在正常对照组为105.23±19.23ng/L、肝细胞变性组为140.17±25.16ng/L、癌前病变组为203.75±23.83ng/L和癌变组为222.39±23.31ng/L,随着病理组织学的改变呈梯度增加,肝癌组明显高于对照组和变性组(P<0.001);癌变过程中Ang-2与VEGF的动态改变呈显著正相关(r=0.785,t=8.00,P=0.000)。结论:肝细胞癌变过程中Ang-2及VEGF呈过表达状态,肝癌的发生发展与新血管生成密切相关。
- 赛文莉姚登福邱历伟姚宁华邰伯军吴玮杨君伶
- 关键词：肝癌血管生成素-2血管内皮生长因子酶联免疫吸附法
- 肝癌组织缺氧诱导因子-1α的动态表达特征及其临床价值被引量：8
- 2010年
- 目的 探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及转录异常对肝癌的临床价值.方法 以肝癌模型观察肝病理学、HIF-1α转录及表达水平的动态变化;以自身配对法收集手术切除的肝癌和癌周组织,抽提总RNA并扩增分析HIF-1α mRNA表达;以免疫组织化学和Western blot分析HIF-1α表达、胞内分布及临床病理学特征.根据不同资料采用方差分析、确切概率法、Pearson或Spearman等级相关分析进行统计学分析. 结果癌变过程中肝HIF-1α仅和HIF-1αmRNA均呈梯度表达.在对照组、变性组、癌前组和癌变组中,肝HIF-1α阳性率为0、77.8%、88.90/o和100%;HIF-1α/β-肌动蛋白比值为0.16±0.02、0.29±0.04、0.52±0.03和0.84±0.02,均显著高于对照组（P=0.000）.人肝癌组织HIF-1α阳性率为80.0%（28/35）,癌旁为100%（35/35）,且与瘤体大小呈正相关,与分化程度呈负相关,与肿瘤数目及HBsAg阳性无关.结论 HIF-1表达与肝癌发生、发展相关,是肝癌治疗的分子靶目标.
- 董志珍姚登福李姗姗李月明邰伯军邱历伟吴玮姚宁华赛文莉
- 关键词：基因缺氧诱导因子-1Α
- 肝细胞癌变过程中血管内皮生长因子的表达变化
- 2010年
- 目的:观察肝细胞癌变过程中血管内皮生长因子(VEGF)的动态改变及相互关系。方法:以含0.05%2-乙酰氨基芴(2-FAA)颗粒饲料连续喂饲雄性SD大鼠12周诱发肝细胞癌变,在此过程中以免疫组织化学法、Western blot技术及酶联免疫吸附法(ELISA)观察VEGF的表达特征及其相互关系。结果:组织学证实SD大鼠在喂饲2-FAA后,肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生及肝细胞癌(HCC)的变化;肝细胞中VEGF呈粽色阳性颗粒,主要存在于细胞浆,偶见于细胞核;癌变过程中VEGF表达率和VEGF/β-actin比率分别为:对照组25%和0.16±0.02、肝细胞变性组88.9%和0.29±0.04、癌前病变组100%和0.52±0.03及癌变组100%和0.84±0.02;VEGF表达在蛋白水平均随着病理组织学的改变呈梯度增加,表现为癌变组明显高于对照组和肝细胞变性组(P<0.05);肝癌中VEGF在肝细胞内呈强阳性表达;肝组织与血清VEGF的动态改变呈显著正相关关系(r=0.785,t=8.00,P<0.01)。结论:VEGF表达异常与肝癌的发生发展有关,其表达增加有助于肝癌早期诊断,也是肝癌治疗的分子靶目标。
- 邰伯军姚登福邱历伟李珊珊卞银珠姚宁华
- 关键词：肝细胞癌血管内皮生长因子免疫印迹酶联免疫吸附法
- miRNA沉默缺氧诱导因子1α基因对HepG2细胞增殖的抑制作用
- 2011年
- 目的 探讨以miRNA沉默缺氧诱导因子1 α（HIF-1 α）基因,观察其对肝癌细胞株（HepG2细胞）增殖的抑制作用.方法 构建靶向HIF-1 α基因miRNA干扰载体,转染HepG2细胞,以定量PCR和Western blot分析靶基因和蛋白的表达;构建含缺氧反应元件双荧光素酶报告基因检测转染后相对光单位值;酶联免疫吸附法定量检测血管内皮生长因子和血管生成素2的表达;细胞凋亡及增殖周期以流式细胞仪和膜联蛋白/碘化丙啶（V-FITC/PI）双重染色法分析.采用t检验和两因素方差分析及q或q＇检验分析计量资料.结果 HepG2细胞在转染HIF-1 αmiRNA后72 h,HIF-1 α在转录和翻译水平上分别下降87%和56%双荧光素酶报告基因减少46%,血管内皮生长因子和血管生成素2分别减少54%和36%;癌细胞凋亡率为22.46%±0.61%（P＜0.01）,G1和S期比例分别为61.49%±1.12%和22.40%±0.58%;联合阿霉素处理后,凋亡率增至36.99%±0.88%,G1、S期比例分别为65.68%±0.91%和19.47%±1.34%.结论 HIF-1 α miRNA可抑制HIF-1 α基因表达,联合阿霉素有效调控肝癌细胞周期,促进凋亡、抑制增殖.
- 董志珍姚登福李姗姗姚敏蔚丹丹姚宁华钱雅洁邱历伟
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基HEPG2细胞
- 肝癌缺氧诱导因子-1 α异常表达与靶向干预的临床价值研究被引量：3
- 2011年
- 目的：分析肝癌组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达特征及沉默HIF-1α对癌细胞增殖的影响.方法：以免疫组化法分析自身配对的肝癌及癌周组织中HIF-1α表达.HepG2细胞转染靶向HIF-1α的miRNA干扰质粒,RT-PCR、Western blot检测HIF-1α基因及蛋白水平变化;酶联免疫吸附法检测培养液血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素（ANG）-2表达;阿霉素预处理后,以Annexin V-FLUOS/PI双染法分析HepG2细胞凋亡率,并检测细胞周期改变.结果：肝癌及周围组织HIF-1α呈棕黄色颗粒状表达,定位于胞浆和胞核,其特征是癌旁组织全数表达高于癌灶组织（80.0%,χ2=22.35,P＜0.001）,癌灶组织HIF-1α表达与肿瘤大小相关.HepG2细胞转染靶向HIF-1α miRNA干扰质粒后72 h,HIF-1α在转录水平下降87%,蛋白水平下降56%;培养液中VEGF和ANG-2表达水平分别减少54%和36%;HepG2细胞凋亡率为（22.46±0.61）%,G1期和S期比率分别为（61.49±1.12）%和（22.40±0.58）%;联合阿霉素后HepG2细胞凋亡率为（36.99±0.88）%,G1期和S期比率分别为（65.68±0.91）%和（19.47±1.34）%.结论：肝癌组织HIF-1α过表达与肝癌发展相关,沉默HIF-1α可有效调控下游血管生成相关基因表达,抑制癌细胞增殖,改善化疗药物敏感性.
- 李姗姗董志珍蔚丹丹钱雅洁姚登福
- 关键词：肝癌缺氧诱导因子-1Α基因沉默
- 血管生成素2对肝癌的发生和发展及治疗的研究进展被引量：2
- 2010年
- 赛文莉姚登福邰伯军
- 关键词：血管生成素2肿瘤恶性程度肝癌血管生成因子血管内皮细胞新生血管生成
