国家教育部博士点基金(20050558050)
- 作品数：12 被引量：26H指数：3
- 相关作者：吴钟凯陈光献唐白云刘海张希更多>>
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- 大鼠在体心肌缺血再灌注损伤细胞膜钙转运通道蛋白mRNA的表达变化被引量：2
- 2011年
- 目的 探讨大鼠心肌在体缺血再灌注（IR）损伤后细胞膜钙转运通道蛋白的mRNA变化对钙超载的作用。方法 12只SD大鼠按随机数字法分为IR组和对照组。IR组通过结扎（缺血20 min）后松解（再灌注60 min）前降支造成心肌IR,对照组则免除结扎松解前降支。应用生理记录仪连续监测两组大鼠缺血开始前及再灌注60 min后心率、平均动脉压等血流动力学指标。全自动生化仪检测缺血前及再灌注60 min后两组大鼠血钙及肌钙蛋白T（cTnT）的水平。荧光定量PCR检测再灌注60 min后两组大鼠左心室缺血区和右心室心肌细胞膜钙转运通道蛋白即心肌细胞膜钠钙交换器1（NCX1），L型钙通道（LVDCC）α-1C和胞膜钙转运ATP酶1（PMCA1 ）mRNA的表达。结果两组大鼠缺血前的心率、平均动脉压均高于再灌注60 min后，而两组间缺血前和再灌注60 min后的心率、平均动脉压差异则无统计学意义。两组血浆Ca2＋浓度在缺血前与再灌注60 min后差异无统计学意义，同时间点两组之间的差异也没有统计学意义。缺血前IR组与对照组血浆cTnT浓度水平相近，缺血60 min后IR组血浆cTnT浓度较对照组升高[（4.29±2.22） μg/L比（1.62±0.60）μg/L，P=0.031]；两组血浆cTnT浓度在缺血前与再灌注60 min后差异也有统计学意义（均P＜0.05）。NCX1，LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达在再灌注60 min后同心室两组间和同组内左右心室之间的差异均无统计学意义（NCX1：对照组左心室为50±4，右心室为47±9；IR组左心室为55±6,右心室为53±11；LVDCCα-1C：对照组左心室为33±7，右心室为30±7；IR组左心室为28±3，右心室为37±5；PMCA1，对照组左心室为70±10,右心室为53±11；IR组左心室为66±12，右心室为78±8;均P＞0.05）。结论 大鼠在体心肌缺血20 min再灌注60 min后,NCX1、LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达水平均无显著改变，提示钙超载并非由细胞膜钙转运通道
- 黄邵洪荣健刘子由刘海吴钟凯
- 关键词：再灌注损伤心肌细胞膜信使
- 肿瘤坏死因子-α在心肌缺血预处理中的变化及其意义被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨缺血预处理（IP）对心肌细胞的保护机制.方法 在我院行瓣膜置换手术的患者36例,根据是否采取缺血预处理分为预处理组（20例）和对照组（16例）,比较两组炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α和心肌细胞bcl-2、Caspase-3的变化,观察IP对机体炎症反应的影响.结果 两组患者细胞因子TNF-α均在主动脉开放6 h时达到高峰,术后5 d恢复到术前水平.预处理组开放后6 h、术后1 d、术后2 d TNF-α水平明显低于对照组（P＜0.05）.复灌后对照组心肌细胞bcl-2蛋白表达轻度提高,与阻断前比较差异无统计学意义;而复灌后IP组心肌细胞bcl-2蛋白表达明显提高,与阻断前和对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.对照组复灌后心肌细胞Caspase-3、TNF-α蛋白表达显著提高,IP组心肌细胞中Caspase-3、TNF-α蛋白表达也增高,但比对照组降低,两组间差异有统计学意义（P＜0.05）.术后2 d血清TNF-α与bcl-2呈负相关;术后2 d血清及开放后心肌TNF-α与Caspase-3有相关性.结论 缺血预处理可能通过降低机体的炎症反应途径达到心肌细胞保护的效果.
- 陈光献吴钟凯唐白云刘海张希
- 关键词：缺血预处理BCL-2CASPASE-3TNF-Α
- 体外循环术后腹部并发症的防治被引量：3
- 2009年
- 目的 分析体外循环心血管手术后腹部并发症的临床特点，探讨其预防和治疗。方法回顾性分析2003年1月至2007年12月间中山大学附属第一医院心脏外科所实施的体外循环心血管手术后出现腹部并发症的23例（1．6％）患者的临床资料。结果本组23例体外循环术后腹部并发症患者经内科保守治疗19例．手术治疗4例．最终死亡10例（43．5％）。具有消化系统病史、心功能不全、体外循环时间较长、机械通气较长及低心排综合征是本组23例患者的临床特点。结论体外循环手术后腹部并发症发生率低但死亡率高．早期明确诊断和积极干预是决定病情转归的关键。
- 陈光献唐白云张希熊迈吴钟凯
- 关键词：体外循环并发症腹部
- 血清白细胞介素8和白细胞介素10在心肌缺血预处理中的变化及意义
- 目的:探讨缺血预处理（IP）对心肌细胞的保护机制。方法:收集2004年4月-12月期间36例在我科行瓣膜置换手术的病人资料,根据是否采取缺血预处理分为预处理组（IP,20例）和对照组（control,16例）,比较2组炎...
- 陈光献吴钟凯唐白云刘海张希
- 关键词：缺血预处理蛋白质BCL-2半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3细胞因子类
- 文献传递
- 肺动脉高压心脏手术后危象多因素分析被引量：7
- 2009年
- 目的探讨肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)左向右分流型先天性心脏病(left-to-right shunt congenital heart diseases,L-RCHD)影响心脏手术术后肺高压危象的重要因素。方法对229例心脏手术同时合并肺动脉高压患者的可能导致术后肺高压危象的影响因素进行回顾性分析。结果术后肺高压危象26例次,死亡6例,死亡率为23.08%。术前呼吸道感染、术前吸氧、术前卡托普利、手术时间、通气频率、再次插管和术后一氧化氮(nitrogenmonoxidum,NO)治疗对肺动脉高压患者术后出现肺高压危象的影响差异有统计学意义(P<0.05)。术前呼吸道感染、手术时间和再次插管为危险因素;术前吸氧、术前卡托普利、通气频率和术后NO治疗为保护因素。结论术前呼吸道感染、手术时间和再次插管为肺动脉高压患者心脏外科手术术后肺高压危象的危险因素;术前吸氧、术前卡托普利、通气频率和术后NO治疗为保护因素。
- 陈光献梁孟亚唐白云张金涛吴钟凯张希
- 关键词：肺动脉高压肺高压危象心脏外科手术LOGISTIC回归分析
- 大鼠在体心肌缺血再灌注损伤组织间液钙离子动态与胞膜L型电压依赖性钙通道表达被引量：4
- 2011年
- 目的检测大鼠心肌在体缺血再灌注损伤(IR)组织间液钙离子浓度,比较IR前后心肌胞膜L型电压依赖性钙通道(LVDCC)mRNA表达水平,探讨其对钙超载的意义。方法 12只SD大鼠随机分为IR组和对照组,以微透析技术连续收集心肌组织间液标本,原子吸收光谱法检测钙离子浓度。IR组通过结扎(20min)后松解(60min)前降支造成心肌缺血再灌注,结束时收取左心室缺血区和右心室心肌行LVDCCmRNA定量PCR检测,实验前后采血检测血钙和肌钙蛋白T(cTnT)。对照组免除结扎松解前降支,其余操作与IR组一致。结果 IR组血浆cTnT浓度显著升高[对照组vs.IR组:(1.62±0.60)ng/mlvs.(4.29±2.22)ng/ml,P=0.031]。IR组心肌组织间液钙离子浓度在缺血期无变化,再灌注20min显著下降,心肌析出液钙离子浓度与对照组存在显著性差异[对照组vs.IR组:(224.25±31.75)μmol/Lvs.(136.25±39.50)μmol/L,P=0.031]。血浆钙离子浓度实验前后无显著差异。心肌细胞膜LVDCCmRNA表达水平在组间和组内均无显著差异。结论大鼠在体心肌缺血20min再灌注60min,组织间液钙离子浓度在缺血期无明显变化,再灌注期迅速下降,这种变化趋势与胞膜LVDCC表达无关。
- 黄邵洪荣健刘子由刘海吴钟凯
- 关键词：再灌注损伤
- 血清白细胞介素8和白细胞介素10在心肌缺血预处理中的变化及意义
- 2009年
- 目的:探讨缺血预处理(IP)对心肌细胞的保护机制。方法:收集2004年4月-12月期间36例在我科行瓣膜置换手术的病人资料,根据是否采取缺血预处理分为预处理组(IP,20例)和对照组(control,16例),比较2组炎症因子白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和心肌细胞Bcl-2、caspase-3的变化情况,分析IP对机体炎症反应的影响。结果:2组病人细胞因子IL-8、IL-10均在主动脉开放6h时达到高峰,术后5d均恢复到术前水平。预处理组开放后6h、术后1d、术后2dIL-8水平明显低于对照组(P<0.05),IL-10水平显著高于对照组(P<0.05)。复灌后对照组心肌细胞Bcl-2蛋白表达轻度提高,与阻断前比较,无差异;而复灌后IP组心肌细胞Bcl-2蛋白表达明显提高,与阻断前和对照组比较,差异显著(P<0.05);并与IL-10呈正相关性,与IL-8呈负相关性。对照组复灌后心肌细胞caspase-3蛋白表达显著提高,IP组心肌细胞中caspase-3蛋白表达也增高,但比对照组降低,2组间有显著差异(P<0.05)。结论:缺血预处理可能通过降低机体的炎症反应途径达到心肌细胞保护的效果。
- 陈光献吴钟凯唐白云刘海张希
- 关键词：缺血预处理蛋白质BCL-2半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3细胞因子类
- 不同预处理后缺血再灌注损伤大鼠心肌αB晶状体蛋白的变化
- 2009年
- 目的研究3种不同预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及αB晶状体蛋白在不同预处理心肌细胞缺血再灌注损伤中的变化。方法24只SD大鼠按完全随机法分成4组，每组6只，分别为缺血再灌注组、缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组。建立大鼠在体缺血再灌注损伤模型，观察各组缺血再灌注前后心功能变化，并检测再灌注末血清肌钙蛋白T（cTnT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化以及心肌组织αB晶状体蛋白的表达。结果心肌缺血再灌注120min后，与缺血再灌注组比较，其余3组左心室室内压最大上升和下降速率（＋dp／dtmax）均明显升高（均P〈0．05）.缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组血清cTnT含量均低于缺血再灌注组[（12．898±2．887）、（5．049±4．387）、（7．049±4．387）／xg／L比（22．902±3．146）ug／L，均P〈0．05]；MDA含量也均低于缺咀再灌注组[（10．648±3．635）、（11．736±8．903）、（9．834±6．128）umol／L比（16．083±10．423）umol／L，均P〈0．05]；SOD含量均高于缺血再灌注组[（82．808±22．407）、（162．266±54．128）、（102．266±34．134）U／ml比（76．757±39．446）U／ml，均P〈0．05]。腺苷预处理组SOD含量高于缺血预处理组和远程预处理组；cTnT含量则低于缺血预处理组（均P〈0．05）。与缺血再灌注组比较，其余3组αB晶状体蛋白表达均显著增高（均P〈0．05）。结论腺苷预处理、远程预处理均可以模拟缺血预处理的心肌保护作用。3种预处理可能通过上调αB品状体蛋白表达从而减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 陈光献刘海吴钟凯梁孟亚郑红升
- 关键词：远程预处理缺血预处理腺苷缺血再灌注损伤
- 不同给药途径的腺苷预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护
- 2008年
- 目的研究静脉与左心室两种不同给药途径的腺苷预处理对在体缺血再灌注心肌的保护作用。方法48只成年SD大鼠随机分6组（n=8），分别为缺血再灌注组、缺血预处理组、腺苷静脉组、腺苷左心室组、生理盐水静脉组、生理盐水左心室组。建立大鼠在体缺血再灌注损伤模型，观察各组缺血再灌注前后心功能变化，并检测再灌注末血清肌钙蛋白T（cTnT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化以及心肌组织核转录因子KB（NF—κB）的表达。结果缺血预处理组、腺苷静脉组及腺苷左心室组SOD值[（208．63±23．88）、（178．27±11．56）、（191．31±28．14）U／ml]均高于缺血再灌注组[（145．05±23．18）U／ml，P〈0．05]；cTnT、MDA值、NF—KB的表达均低于缺血再灌注组（P〈0．05）；心功能均好于缺血再灌注组。腺苷左心室组SOD值高于腺苷静脉组（P〈0．05）；cTnT、MDA值、NF—κB的表达低于腺苷静脉组（P〈0．05）。结论腺苷预处理可以模拟缺血预处理的心肌保护作用。左心室给药的腺苷预处理的心肌保护作用优于静脉给药的腺苷预处理的心肌保护作用。
- 陈光献吴钟凯唐白云刘海
- 关键词：腺苷缺血预处理核因子ΚB肌钙蛋白T
- 钙网蛋白在不同预处理心肌细胞缺血再灌注的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的观察3种不同预处理对在体缺血再灌注心肌的保护作用，探讨钙网蛋白（CRT）在预处理心肌细胞缺血再灌注损伤的作用。方法将30只成年SD大鼠随机分成5组（n=6），分别为缺血再灌注组、缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组和假手术组。建立大鼠在体缺血再灌注损伤模型，观察各组缺血再灌注前后心功能变化，并检测再灌注末血清肌钙蛋白T（cTnT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化以及心肌组织CRT的表达。结果缺血预处理组、远程预处理组与缺血再灌注组比较（±dp／dt max）有明显提高（P〈0．05）。缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组cTnT、MDA值均低于缺血再灌注组，SOD值高于缺血再灌注组（P〈0．05）；腺苷预处理组SOD值高于缺血预处理组和远程预处理组，cTnT值则低于后2组（P〈0．05）；缺血预处理组、腺苷预处理组、远程组与缺血再灌注组比较，CRT表达灰度值均显著降低（P〈0．05）。结论腺苷预处理、远程预处理均可以模拟缺血预处理的心肌保护作用；预处理可能通过下调钙网蛋白高表达减轻在体大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤。
- 陈光献唐白云吴钟凯梁孟亚刘海
- 关键词：心肌细胞缺血预处理腺苷再灌注损伤钙网蛋白
