国家教育部博士点基金(20060268005)
- 作品数：5 被引量：38H指数：3
- 相关作者：刘成海谢红东杨珂陶艳艳王清兰更多>>
- 相关机构：上海中医药大学附属曙光医院上海中医药大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金上海市教育委员会重点学科基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝脏疾病蛋白质组学研究进展被引量：1
- 2007年
- 谢红东周滔刘成海
- 关键词：蛋白质组肝疾病肝肿瘤病毒性肝炎
- 黄芩提取物对大鼠肾间质纤维化的作用及其抗氧化机制被引量：20
- 2009年
- 目的:观察黄芩提取物对肾间质纤维化的作用及其影响肾组织过氧化损伤的作用机制。方法:雄性SD大鼠33只随机分为4组:正常组、模型组、高剂量组及低剂量组。以10mg/kg氯化汞灌胃8周制备大鼠肾纤维化模型。自造模之日起分别以20mg/kg(高剂量组)、10mg/kg(低剂量组)的黄芩提取物灌胃模型大鼠,正常组与模型对照组予以等量生理盐水,共8周。生化法测血尿素氮、血肌酐及尿蛋白浓度,以盐酸水解法测定肾组织羟脯氨酸含量,分别以HE、六铵银及Mas-son染色观察肾组织的炎症与纤维化病理。试剂盒生化法检测肾组织谷胱甘肽(glutathion,GSH)含量和过氧化物歧化酶(su-peroxide dismutase,SOD)活性。结果:模型组大鼠肾脏病理检查可见肾小管上皮细胞肿胀、脱落、坏死;部分肾小管明显萎缩、部分肾小管扩张;可见广泛胶原组织沉积和炎症细胞浸润。模型组尿蛋白浓度明显升高,模型组血尿素氮和肌酐及羟脯氨酸含量增加。低剂量组与模型组相比有一定程度的减轻,但无统计学差异;高剂量组与模型组相比肾小管病变明显减轻,炎症细胞浸润减轻,纤维化程度减轻,尿蛋白浓度及血尿素氮和肌酐明显下降,羟脯氨酸含量减少。模型组GSH含量和SOD活性明显下降,黄芩提取物高、低剂量组均可以提高肾组织GSH含量和SOD活性。结论:黄芩提取物具有抗肾间质纤维化作用,呈一定的量效关系;抗肾组织氧化损伤是黄芩提取物抗肾间质纤维化的重要作用机制。
- 谢红东杨珂穆焕德魏世道张永煜刘成海
- 关键词：黄芩提取物肾间质纤维化过氧化谷胱甘肽过氧化物歧化酶
- 维生素E抑制氯化汞诱导大鼠肾间质纤维化的抗氧化作用机制(英文)被引量：8
- 2011年
- 目的:观察维生素E对氯化汞诱导的大鼠肾间质纤维化的作用并探讨其抗氧化机制方法:32只大鼠随机分为正常组、模型组与维生素E组。除正常组外,其余大鼠以8mg/kg氯化汞(mercuricchloride,HgCl2)灌胃,每天1次,共9周。维生素E组同时以维生素E100mg/kg灌胃,正常组与模型组灌服等量生理盐水。9周后处死大鼠,盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,苏木精伊红染色、Masson染色与过碘酸六胺银染色观察肾组织病理形态与胶原沉积;试剂盒方法检测肾组织过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性与谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;蛋白印迹法检测核因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)信号途径的κB抑制蛋白(inhibitorκB,IκB)、磷酸化IκB(phospho-IκB,p-IκB)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;蛋白印迹法与免疫荧光法观察α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达。结果:与正常组比较,肾组织Hyp含量、Masson染色与过碘酸六胺银染色以及肾组织α-SMA的变化证实肾间质纤维化模型造模成功;GSH-Px活性与GSH、MDA含量变化提示肾间质纤维化模型存在脂质过氧化损伤。与模型组比较,维生素E组大鼠肾组织Hyp含量降低(P<0.01),肾间质纤维化减轻,GSH与MDA含量降低(P<0.01);维生素E组p-IκB、TNF-α、α-SMA蛋白表达明显降低,各组中IκB蛋白表达无明显变化。结论:维生素E抗氯化汞诱导大鼠肾间质纤维化的作用机制在于抗脂质过氧化损伤,与抑制NF-κB信号通路及细胞外基质产生细胞活化有关。
- 陶艳艳王清兰袁继丽沈丽刘成海
- 关键词：维生素E肾间质纤维化升汞脂质过氧化反应
- 扶正化瘀方抗大鼠肾间质纤维化作用的配伍特点被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨扶正化瘀方抗肾间质纤维化的主效药物及配伍特点。方法:除正常对照组外,其余大鼠采用氯化汞(HgCl2)灌胃诱导肾间质纤维化模型。采用正交实验设计,根据L16(215)正交表设为16个组,其中给药者15组,分别按正交表药物组合给药;无药物者为模型组。药物干预后,分别观察各组大鼠体重、肾重,肾组织炎症与胶原沉积变化,检测肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量,血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及尿蛋白浓度。结果:升高大鼠体重起主效应的药物是虫草菌丝、桃仁,有明显交互作用的是丹参/桃仁;降低肾体重比起主效应的药物是丹参、松黄、绞股蓝,有明显交互作用的是虫草菌丝/五味子;降低纤维化肾组织Hyp含量起主效应的药物是丹参、松黄、虫草菌丝、桃仁,有明显交互作用的是虫草菌丝/五味子、丹参/五味子、虫草菌丝/丹参、绞股蓝/五味子;降低BUN起主效应的是丹参、虫草菌丝、松黄、桃仁,有明显交互作用的是虫草菌丝/五味子、虫草菌丝/丹参;降低Scr起主效应的是虫草菌丝、松黄,呈明显交互作用的有丹参/桃仁;降低尿蛋白浓度的主效应药物是丹参、虫草菌丝、五味子,且考虑的6个交互作用都有统计意义。结论:扶正化瘀方抗大鼠肾纤维化的主要有效药物为丹参、虫草菌丝、松黄、桃仁;尤其以丹参作用突出,为全方之君药,与虫草菌丝、桃仁有良好交互作用,因此活血化瘀与益精补虚药物配伍具有综合疗效优势。
- 杨珂谢红东邢枫陶艳艳刘成海
- 关键词：扶正化瘀方中药配伍
- 扶正化瘀方对大鼠肾间质纤维化肾组织基质金属蛋白酶活性调节的作用被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨扶正化瘀方影响肾间质纤维化大鼠肾组织基质金属蛋白酶(MMPs)活性调节的抗肾纤维化作用机制。方法:大鼠分为正常组、模型组与扶正化瘀方组,以氯化汞灌胃诱导大鼠肾间质纤维化模型,扶正化瘀方组以4g/kg扶正化瘀方灌胃。生化检测血清肾功能、肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量;病理染色观察肾组织病理形态改变;蛋白印迹法分析肾组织MMP-13、MMP-2、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1/2)蛋白表达;明胶酶谱法测定MMP-2活性;荧光底物反应法检测MMP-13活性。结果:与模型组比较,扶正化瘀方组明显改善大鼠血清肾功能指标,降低肾组织Hyp含量,减轻肾组织胶原沉积,降低大鼠肾组织的MMP-2、MT1-MMP、TIMP-1/2蛋白表达,降低MMP-2活性,但增加MMP-13活性。结论:扶正化瘀方抗肾间质纤维化的作用机制在于:抑制MMP-2活性,保护肾组织基底膜;抑制TIMP-1表达,提高MMP-13活性与促进病理沉积间质性胶原的降解。
- 谢红东杨珂王清兰陶艳艳刘成海
- 关键词：扶正化瘀方肾间质纤维化基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制物
