重庆市医学科研计划项目(2011-1-060)
- 作品数:4 被引量:15H指数:2
- 相关作者:邱丽华高志何力王睿赵欣更多>>
- 相关机构:重庆医科大学附属口腔医院重庆医科大学附属第二医院重庆第二师范学院更多>>
- 发文基金:重庆市医学科研计划项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- HPV16E6和p53在口腔癌中的表达及相关性研究被引量:6
- 2016年
- 目的探讨HPV16E6和抑癌基因p53在口腔癌中的表达,及其与口腔癌临床分期、病理分级的相关性。方法用免疫组织化学方法检测149例口腔癌、88例口腔癌癌前病变和49例癌周正常组织标本中HPV16E6和p53的表达,统计口腔癌不同临床分期和病理分级中HPV16E6和p53的阳性表达率。结果口腔癌组织、口腔癌癌前病变组织和口腔癌癌周正常组织中HPV16E6的阳性表达率分别为79.9%(119/149)、38.6%(34/88)和2.0%(1/49),p53的阳性表达率分别为24.2%(36/149)、55.7%(49/88)和91.8%(45/49)。随着临床分期和病理分级的增加,HPV16E6阳性表达率明显增加,而p53阳性表达率却明显减少(P<0.05)。结论 HPV16E6蛋白的表达升高和p53蛋白的表达降低可能会导致口腔癌的发生和发展。检测患者口腔癌组织中HPV16E6和p53的表达可用于评定口腔癌的恶性程度。
- 龙小佳何力王璐邱丽华吴小红
- 关键词:口腔癌HPV16E6P53
- 载多西紫杉醇脂质微泡联合超声靶向微泡破裂对兔VX2舌癌颈部淋巴转移瘤作用的初步研究被引量:1
- 2014年
- 目的:初步探讨载多西紫杉醇脂质微泡(docetaxel-loaded lipid microbubbles,DLLM)联合超声靶向微泡破裂(ultrasound targeted microbubbles destruction,UTMD)对兔VX2舌癌颈部淋巴转移瘤的治疗作用。方法:成功建立兔VX2舌癌颈部淋巴转移瘤动物模型30只,随机分为A组、B组、C组、D组、E组、F组(n=5):A组为单纯药物组、B组为单纯载药微泡组、C组为药物+超声组、D组为单纯微泡+超声组、E组为载药微泡+超声组、F组为对照组。治疗前后用超声测量各组动物颈部淋巴转移瘤大小,计算瘤体体积和抑瘤率;比较各组动物颈部淋巴转移瘤组织中CD34、微血管密度(microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。结果:E组实验动物颈部淋巴转移瘤的抑瘤率高于其他组(P<0.05),与其他各组相比差异有统计学意义;E组实验动物颈部淋巴转移瘤中CD34表达水平最低,MVD、VEGF表达水平显著低于其他各组(P<0.01)与其他各组相比差异有统计学意义。结论:DLLM联合UTMD不仅能在宏观表现上抑制兔VX2舌癌颈部淋巴转移瘤生长,更能一定程度上从分子生物学水平明显抑制兔VX2舌癌颈部淋巴转移瘤的转移、生长。
- 王婷邱丽华高志李攀曾峥欧阳紫兰
- 关键词:多西紫杉醇微泡
- 苦丁茶黄酮通过caspases活化诱导人HSC-3口腔癌细胞凋亡的效果被引量:6
- 2015年
- 本研究对苦丁茶黄酮通过caspases(半胱氨酸蛋白酶蛋白)活化诱导人HSC-3口腔癌细胞凋亡的效果进行了观察。通过MTT实验发现在0~150μg/m L浓度下,苦丁茶黄酮可以抑制HSC-3癌细胞的生长,但不影响HOK口腔角质细胞(正常细胞)的增殖。150μg/m L浓度下苦丁茶黄酮对HSC-3癌细胞的生长抑制率(78.9%)超过同浓度下市售大豆异黄酮胶囊物(42.8%)。通过检测癌细胞的m RNA表达强度发现,相对于对照癌细胞,苦丁茶黄酮可以上调HSC-3癌细胞中caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax(Bcl-2相关X蛋白)、Fas(凋亡相关因子)和Fas L(凋亡相关因子配体)的表达,下调Bcl(B淋巴细胞瘤)-2、Bcl-x L、c IAP(细胞凋亡抑制蛋白)-1和c IAP-2的表达,并且随着苦丁茶黄酮浓度的升高,这些趋势进一步加强。实验结果证实苦丁茶黄酮可以在体外通过caspases的活化实现诱导HSC-3癌细胞凋亡的效果。
- 赵欣王睿庞谅邱丽华
- 关键词:CASPASE
- 抑癌基因Lkb1超表达载体构建及其在人舌鳞癌细胞SCC-15中的生物活性分析被引量:2
- 2016年
- 目的:了解抑癌基因LKB1对人舌鳞癌细胞的影响,初步探讨其相关通路机制。方法:构建LKB1真核表达载体,通过脂质体转染人舌鳞癌细胞系(SCC-15),利用RT-PCR、Western blot和流式细胞术来检测SCC-15中基因表达和细胞周期凋亡的变化。结果:LKB1在SCC-15细胞中mRNA水平上成功过表达约300倍,蛋白表达水平也显著上调;同时发现LKB1超表达对细胞周期起阻滞作用,并可上调p53、PTEN和TGF-β,同时下调VEGF的表达,差异均有统计学意义。结论:成功构建了LKB1真核表达载体,该基因在SCC-15细胞中超表达对细胞周期起阻滞作用,调控p53、PTEN、TGF-β和VEGF基因表达,可能参与调控p53和TGF-β等多种信号通路,为进一步研究LKB1基因在恶性舌鳞癌发病的机制和临床治疗的作用提供了重要实验依据。
- 张亚婷高志邱丽华
- 关键词:LKB1人舌鳞癌抑癌基因