国家自然科学基金(30801385)
- 作品数：8 被引量：28H指数：3
- 相关作者：于军陈宝莹铁茹曲萍张学策更多>>
- 相关机构：第四军医大学唐都医院第四军医大学西安医学院更多>>
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- 一种四环素严紧控制的真核表达系统
- 2011年
- 目的构建一种严紧调控的表达系统,用于在真核细胞内表达外源性兴趣基因。方法融合四环素诱导元件、人工细菌染色体(BAC)以及Gateway技术,建立了一种新的表达体系。并且将该体系进行了测试。结果兴趣基因编码的β-catenin-ERα融合蛋白经荧光素酶活性检测和Western杂交分析,其表达被四环素或强力霉素严紧控制,在表达载体pE11-IGR-β-catenin-ERα中,EGFP的表达量恒定,可以作为流式细胞术有效的筛选标记。结论该系统可以作为一种有效的工具,用于在真核细胞中表达外源性兴趣基因,并且实现严紧的表达调控。
- 铁茹陈宝莹曲萍戚朦杨东海于军
- 关键词：细菌人工染色体四环素强力霉素
- 吉西他滨与顺铂联合化疗对晚期非小细胞肺癌患者CYFRA21-1、IGF-1及VEGF的影响被引量：20
- 2017年
- 目的:探讨吉西他滨与顺铂联合化疗对晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血清细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的影响。方法:分析2015年1月至2016年12月在本院接受治疗的78例晚期非小细胞肺癌患者的临床资料,观察组78例采用吉西他滨及顺铂联合化疗,另选取82名健康人群为对照组。结果:观察组患者治疗后血清CYFRA21-1、IGF-1水平明显低于治疗前水平,且高于对照组;观察组患者治疗后血清VEGF水平高于治疗前水平,且高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。经过治疗后,观察组患者总缓解率为29.49%(23/78);部分缓解(PR)患者治疗后血清CYFRA21-1、IGF-1及VEGF水平明显低于稳定+进展(SD+PD)患者,PR患者血清CYFRA21-1、IGF-1明显低于治疗前水平,PR组患者血清VEGF水平则高于治疗前水平,SD+PD组患者治疗后血清VEGF水平高于治疗前水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:吉西他滨与顺铂联合化疗可使晚期NSCLC患者血清CYFRA21-1、IGF-1表达下调,VEGF水平上调,对化疗疗效的评价具有临床价值。
- 张栓宝姚俊涛
- 关键词：吉西他滨顺铂胰岛素样生长因子-1
- 非小细胞肺癌中EPHB6基因突变的筛选和功能预测被引量：3
- 2014年
- 目的筛查非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中EPHB6的体突变位点,并对突变的功能进行预测。方法提取80例NSCLC患者肿瘤标本和3种NSCLC细胞系的基因组DNA,对EPHB6基因的整个编码区测序,所得结果与Genebank数据库比对,筛查得到EPHB6的突变位点。采用SIFT与Polyphen-2软件对目前所有已知的EPHB6体突变位点进行生物信息学预测。结果在80例NSCLC患者标本中发现3种新的EPHB6体突变位点(3例),即R52C、Q498H和915-917del各1例,突变发生率为3.8%。生物信息学预测结果为包括R52C在内的多种EPHB6突变可能损害EPHB6的功能。结论 NSCLC中频发EPHB6突变,这可能与肿瘤的发生与发展密切相关,但需要进一步的功能性研究来证实。
- 于军铁茹赵鸽张学策陈宝莹
- 关键词：非小细胞肺癌突变
- EPHB6受体型酪氨酸蛋白激酶对ERK信号通路的调控效应被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨促红细胞生成素产生肝细胞B6(EPHB6)对于胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路的作用.方法:以非小细胞肺癌细胞系A549作为研究对象,采用Western Blot法检测ERK的磷酸化水平及通路检测(PathDe-tect)法检测ERK下游分子和Ets结构域蛋白1(Elk-1)转录因子的活性.结果:A549细胞中EPHB6的表达导致ERK的磷酸化.相反,siRNA干涉EPHB6的表达可以逆转ERK的磷酸化.并且,EPHB6导致的ERK磷酸化与Elk-1转录因子脱偶联.结论:表明EPHB6对于ERK信号通路具有调控作用.
- 铁茹陈宝莹刘利兵陈健康张学策周幸春曲萍黄小军于军
- 关键词：非小细胞肺癌细胞外信号调节激酶
- EPHB6受体型酪氨酸蛋白激酶抑制非小细胞肺癌转移的实验研究△被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨EPHB6对非小细胞癌(NSCLC)转移的抑制作用。方法:采用体外的黏附和迁移实验以及小鼠体内转移模型来评价EPHB6在NSCLC转移中的作用。过表达和RNAi干涉技术用于对EPHB6生物学功能的分析。结果:恢复EPHB6在肺腺癌细胞中的表达可增强细胞的黏附能力、降低细胞迁移能力。在患肺癌的非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠中,EPHB6的重新表达对肿瘤转移有明显抑制作用。结论:EPHB6在非小细胞肺癌中是一种肿瘤转移抑制基因。
- 铁茹胡浩谷仲平曲萍于军陈宝莹
- 关键词：肿瘤转移
- EPHB6缺失突变del915-917对非小细胞肺癌体内转移的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨EPHB6缺失突变del915-917对非小细胞肺癌(NSCLC)体内转移的作用。方法:定点突变EPHB6的表达载体pcDNA4-EPHB6-wt获得突变载体pcDNA4-EPHB6-del915-917,转染肺腺癌细胞A549,进而将细胞接种于NOD/SCID小鼠体内,通过转移灶计数、HE染色评价转移情况。结果:表达EPHB6-del915-917的NSCLC细胞体内转移显著强于表达野生型EPHB6-wt的细胞。结论:EPHB6的缺失突变del915-917促发NSCLC体内转移。
- 于军铁茹张学策常盼赵鸽陈宝莹
- 关键词：肿瘤转移移码突变
- EPHB6的缺失突变del915-917促进非小细胞肺癌细胞的迁移
- 2015年
- 目的明确非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中EPHB6的缺失突变del915-917的功能性作用。方法定点突变EPHB6的表达载体pc DNA4-EPHB6-wt获得突变载体pc DNA4-EPHB6-mut,进而转染肺腺癌细胞A549,检测细胞的迁移、划痕愈合、细胞增殖活性和细胞大小。结果 EPHB6的缺失突变del915-917增强NSCLC细胞体外迁移,加速划痕愈合。不改变细胞的增殖活性,但明显使细胞变小。结论 EPHB6的缺失突变del915-917通过改变细胞大小而增强NSCLC细胞的迁移能力。
- 于军铁茹张学策常盼赵鸽陈宝莹
- 关键词：迁移突变
- EPHB6受体型酪氨酸蛋白激酶在非小细胞肺癌中高甲基化失活被引量：2
- 2011年
- 目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者促红细胞生成素产生肝细胞B6(erythropoietin-pro-ducing hepatocyte B6,EPHB6)受体酪氨酸激酶表达与癌细胞的远处转移的关系,及其EPHB6表达失活的机制。方法测定正常肺组织(n=9)、未发生转移的NSCLC肿瘤组织(n=39)和发生转移的NSCLC肿瘤组织(n=39)中EPHB6的表达水平。检测24例NSCLC患者的正常肺组织和肿瘤组织中EPHB6的表达水平,并比较分析EPHB6甲基化水平与其mRNA表达水平的相关性。结果与正常的肺组织相比,NSCLC中EPHB6的mRNA和蛋白水平均显著降低,降低的EPHB6表达水平与NSCLC患者转移的危险性增加有关。EPHB6的表达失活与高甲基化有关,在非小细胞系中EPHB6的表达可以被5-氮-2'-脱氧胞苷激活。结论 NSCLC中EPHB6表达沉默的机制是启动子区的高甲基化。
- 铁茹胡浩谷仲平曲萍于军陈宝莹
- 关键词：非小细胞肺癌甲基化
