您的位置: 专家智库 > 资助详情>国际科技合作与交流专项项目(2004DFB02800)

国际科技合作与交流专项项目(2004DFB02800)

作品数:5 被引量:21H指数:3
相关作者:官志忠齐晓岚单可人唐智徐鹰更多>>
相关机构:贵阳医学院贵阳中医学院第一附属医院贵阳医学院附属医院更多>>
发文基金:国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金贵州省科技厅国际合作项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇淀粉样
  • 2篇淀粉样蛋白
  • 2篇神经保护
  • 2篇神经保护作用
  • 2篇受体
  • 2篇发病
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 1篇胆碱
  • 1篇胆碱能
  • 1篇胆碱能系统
  • 1篇淀粉样Β蛋白
  • 1篇淀粉样Β蛋白...
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇学习记忆
  • 1篇上调
  • 1篇上调作用
  • 1篇受体表达
  • 1篇他汀

机构

  • 5篇贵阳医学院
  • 1篇贵阳医学院附...
  • 1篇潍坊医学院
  • 1篇贵阳中医学院...

作者

  • 5篇官志忠
  • 3篇齐晓岚
  • 2篇单可人
  • 1篇李光荣
  • 1篇顾然
  • 1篇齐艳飞
  • 1篇任锡麟
  • 1篇刘如玉
  • 1篇陈佳
  • 1篇刘家骝
  • 1篇刘芳
  • 1篇唐智
  • 1篇赵明祥
  • 1篇李毅
  • 1篇肖雁
  • 1篇张婷
  • 1篇徐鹰

传媒

  • 3篇中国老年学杂...
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇临床神经病学...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
洛伐他汀对PC12神经细胞中α7尼古丁受体的上调作用及其神经保护作用被引量:2
2007年
目的研究洛伐他汀(Lovastatin)对PC12神经细胞中α7尼古丁受体的调节作用。方法体外培养用PC12神经细胞,加入不同浓度的洛伐他汀培养48h,或与β淀粉样蛋白、自由基诱导剂同时处理,然后测定细胞MTT水平、α7尼古丁受体密度及mRNA水平、细胞脂质过氧化水平。结果适量浓度的洛伐他汀(100nmol/L以下)使细胞中〔125I〕标记α金蛇环毒素配体与α7尼古丁受体结合密度升高,并使α7尼古丁受体mRNA表达水平增强;洛伐他汀可对抗β淀粉样蛋白或自由基诱导剂引起的脂质过氧化。结论洛伐他汀可增强α7尼古丁受体与配体的结合和上调该受体的基因表水平达,并有一定的神经保护作用。
肖雁齐晓岚吴昌学张婷赵艳单可人官志忠
关键词:洛伐他汀尼古丁受体Β淀粉样蛋白
α7神经型尼古丁受体的神经保护作用及其与阿尔茨海默病发病的关系被引量:5
2008年
目的探讨α7神经型尼古丁受体(nAChR)表达改变与淀粉样蛋白前体蛋白(APP)代谢、细胞存活率及脂质过氧化水平的关系,以了解α7 nAChR的神经保护作用,以及该受体水平与阿尔茨海默病发病的关系。方法设计并合成α7 nAChR基因特异性小分子干扰RNA(siRNA),转染SH-SY5Y细胞;用20μmol/LDMXB处理细胞;培养48h后收集细胞,分别应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测转染细胞及DMXB处理后的细胞α7 nAChR mRNA及蛋白表达水平的变化;并用1μmol/L β-淀粉样肽25-35(Aβ25-35处理细胞,测定分泌型APP、总APP蛋白表达的变化;比色法测定脂质过氧化产物含量;MTT方法测定细胞活力。结果转染siRNA后,与对照组相比,α7 nAChR mRNA及蛋白表达量降低(抑制率分别为80%和69%)、脂质过氧化产物丙二醛含量明显增加、分泌型APP表达下降、细胞活力明显低于对照组,且能增强Aβ的细胞毒性作用;用DMXB处理细胞后能使α7 nAChR的表达增加23%、增加分泌型APP的表达、并能对抗Aβ引起的细胞活力下降及脂质过氧化水平的增强。结论α7 nAChR可能通过增强α-分泌酶对APP的切割、增强细胞抗氧化能力及对抗Aβ的神经毒性作用来发挥神经保护作用,其表达减少与阿尔茨海默病的发病机制有密切的关系。
齐晓岚官志忠
关键词:阿尔茨海默病RNA干扰淀粉样Β蛋白前体
神经型尼古丁乙酰胆碱受体在阿尔茨海默病发病机制中的作用被引量:9
2009年
唐智单可人官志忠
关键词:阿尔茨海默氏病胆碱能系统
β-淀粉样蛋白对大鼠大脑α7尼古丁受体表达和学习记忆能力的影响被引量:1
2007年
目的研究β-淀粉样蛋白(Aβ1~42)对大鼠大脑神经型尼古丁受体α7亚单位表达及学习记忆能力的影响,探讨这些改变在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的作用。方法用立体定向法将Aβ1~42(1mg/ml,5μl)注入Wistar大鼠侧脑室,用免疫组化方法测定大鼠大脑中Aβ1~42的沉积,用Western印迹法和RT-PCR方法分别测定神经型尼古丁受体α7亚单位在蛋白和基因水平的表达,用水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力。结果与对照组比较,经Aβ1~42侧脑室注射后的大鼠大脑皮层出现明显Aβ1~42沉积;神经型尼古丁受体α7亚单位蛋白质表达水平明显降低;α7亚单位mRNA表达水平明显升高;大鼠学习记忆能力明显降低。结论Aβ1~42引起神经型尼古丁受体α7亚单位的表达明显改变,并导致大鼠学习记忆力降低,可能是AD发病机制中的重要因素。
刘如玉顾然齐晓岚陈佳刘家骝官志忠
关键词:Β-淀粉样蛋白学习记忆
神经型尼古丁胆碱能受体α4亚单位基因外显子3基因多态性与散发性Alzheimer病的关系被引量:4
2006年
目的探讨神经型尼古丁胆碱能受体α4亚单位(CHRNA4)基因外显子3基因多态性与散发性Alzheimer病(SAD)的关系。方法采用聚合酶链式反应变性梯度凝胶电泳和DNA测序技术分析23例SAD患者(SAD组)及30名健康对照者(正常对照组)的CHRNA4基因外显子3基因序列。结果对CHRNA4基因外显子3测序发现3个新多态性位点:C104T、A136G、G169A;此3个多态性位点的基因频率在SAD组分别为35%、46%、61%,在正常对照组分别为13%、13%、33%,两组比较差异有显著性(均P<0.05)。结论在CHRNA4基因外显子3新发现的3个多态性位点可能与SAD的发病存在相关性。
齐艳飞单可人徐鹰赵明祥刘芳李光荣张婷李毅官志忠任锡麟
关键词:ALZHEIMER病基因多态性
共1页<1>
聚类工具0