江西省自然科学基金(0040037)
- 作品数：5 被引量：24H指数：3
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- 相关机构：江西医学院第二附属医院江西医学院江西医学院第一附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脑缺血预处理后Caspase-8蛋白的表达与神经元的保护作用被引量：8
- 2004年
- 目的:探讨脑缺血预处理后凋亡相关基因Caspase-8蛋白表达与神经元保护作用的关系。方法:雄性Wistar大鼠70只,随机分为对照组(10只)、预处理组(10只)、缺血预处理组(25只)和缺血组(25只)。四血管阻断法复制全脑缺血模型,尼氏和TUNEL染色法观察脑皮质及海马CA1区神经元数和凋亡细胞数,免疫组化方法检测Caspase-8蛋白在缺血预处理后表达变化情况。结果:①缺血7d时,缺血预处理组皮质及海马CA1区神经元数无显著变化犤(268±8.5)个/视野犦,缺血组神经元数则显著减少犤(135.0±5.6)个/视野犦。②缺血预处理组Caspase-8蛋白缺血12h表达升高犤(125.6±9.0)个/视野犦,24h达高峰犤(167.0±8.1)个/视野犦;缺血组caspase-8蛋白缺血6h表达升高犤(154.2±18.4)个/视野犦,12h达高峰犤(222.8±17.1)个/视野犦;各对应时点缺血组Caspase-8蛋白阳性表达细胞较缺血预处理组明显增多。③缺血预处理组和缺血组均在缺血12h皮质及海马CA1区凋亡细胞数开始增多犤(15.5±2.1),(39.8±3.9)个/视野犦,缺血48h凋亡细胞数达高峰犤(68.3±13.6),(328.4±24.0)个/视野犦,但缺血组凋亡细胞数较缺血预处理组显著增多。结论:全脑缺血可能通过诱导Caspase-8蛋白的表达增多,启动细胞凋亡,导致缺血后神经元凋亡的发生。
- 邓志锋李明汪泱宋书欣
- 关键词：脑缺血缺血预处理CASPASE-8蛋白凋亡相关基因
- 缺血预处理后Fas蛋白表达与迟发性神经元凋亡的关系初步探讨被引量：5
- 2004年
- 目的动态观察缺血预处理后大鼠大脑皮层和海马CA1区神经元凋亡与Fas蛋白表达变化情况,初步探讨缺血预处理后Fas蛋白表达与迟发性神经元凋亡的关系。方法四血管阻断法复制全脑缺血模型,动物随机分为非缺血对照组、预处理对照组、缺血预处理组和缺血组。采用尼氏和TUNEL染色法观察皮层及海马CA1区神经元存活数和凋亡细胞数,免疫组化方法检测Fas蛋白在缺血预处理后表达变化情况。结果缺血组缺血6h在皮质及海马CA1区Fas阳性表达细胞计数升高,12h达高峰;缺血预处理组缺血12h阳性细胞计数升高,24h达高峰。缺血组缺血6h出现凋亡细胞,48h凋亡细胞数达到高峰;缺血预处理组凋亡细胞数较缺血组明显减少。缺血组缺血7d神经元数明显减少,12周时神经元大量减少;缺血预处理组缺血7d时神经元数无明显变化,但12周时神经元同样大量减少。结论全脑缺血可能通过诱导Fas蛋白的表达增多,启动细胞凋亡,导致缺血后神经元凋亡的发生;缺血预处理虽可延缓缺血后神经元的凋亡,但无法提供真正的长时期的神经元保护作用,其有限的保护作用可能是通过延缓Fas蛋白的表达而减缓了神经元凋亡的进程。
- 邓志锋李明汪泱宋书欣
- 关键词：缺血预处理FAS蛋白神经元凋亡凋亡细胞
- 阿魏酸钠对缺血预处理后大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用(英文)被引量：3
- 2006年
- 背景:缺血性脑损伤后,如何减少神经细胞的死亡促进神经功能的恢复?脑缺血预处理在一定程度上可减轻再次缺血导致的缺血性脑损伤。阿魏酸钠亦被证实能减少脑缺血后的神经元凋亡的发生。而阿魏酸钠是否能增强脑缺血预处理的神经保护作用?目的:探讨阿魏酸钠联合缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:江西医学院第二附属医院神经外科,江西医学院生理教研室,江西医学院泌尿外科研究所。材料:实验于2001-05/2002-04在江西医学院第二附属医院神经外科实验室完成。雄性Wistar大鼠85只,体质量250～300g。方法:大鼠随机分为四组:①非缺血对照组(10只):仅结扎双侧椎动脉而不夹闭双侧颈总动脉。②缺血对照组(25只):结扎双侧椎动脉48h,夹闭颈总动脉10min。③缺血预处理组(25只):结扎双侧椎动脉48h,夹闭颈总动脉2min后24h再次夹闭颈总动脉10min。④阿魏酸钠联合缺血预处理组(25只):缺血预处理后,再次夹闭颈总动脉前30min,尾静脉注射阿魏酸钠(200mg/kg)。非缺血对照组分为再灌注后2,7d二个亚组(各5只);缺血对照组、缺血预处理组及阿魏酸钠联合缺血预处理组又分为再灌注后6,12,24h,2,7d五个亚组(各5只)。各组在相应时点将大鼠断头取脑,于视交叉后2.2mm切取冠状脑片,观察阿魏酸钠联合缺血预处理在脑缺血再灌注时对皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数的影响。主要观察指标:皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数。结果:实验大鼠85只均进入结果分析。①大脑皮层及海马CA1神经元计数:缺血7d时,缺血预处理组和阿魏酸钠+缺血预处理组高于缺血对照组(268±8.5,244±12.5,135±5.6,P<0.01)。②大脑皮层及海马CA1区TUNEL阳性细胞计数:阿魏酸钠+缺血预处理组低于缺血预处理组和缺血对照组(12h:1.2±0.8,15.5±2.1,39.8±3.9;24h:1.8±1.6,39.3±11.8,191.3±1
- 邓志锋李明汪泱宋书欣
- 关键词：脑缺血缺血预处理细胞凋亡阿魏酸钠再灌注损伤
- 缺血预处理联合阿魏酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：8
- 2005年
- 目的 探讨脑缺血预处理联合阿魏酸钠对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 采用四血管阻断法复制全脑缺血模型 ,动物随机分为对照组、缺血预处理组、缺血预处理 +阿魏酸钠组和缺血组 ,采用免疫组织化学染色、TUNEL染色等方法观察各组动物在脑缺血再灌注后皮层和海马CA1区Fas蛋白、Caspase 8蛋白的表达、神经元数及凋亡细胞计数的情况。 结果 阿魏酸钠 +缺血预处理组凋亡细胞数较缺血组和缺血预处理组显著减少 ,缺血 7d时皮层及海马CA1区神经元无明显丢失 ,而缺血组神经元大量丢失。缺血预处理 +阿魏酸钠组Fas阳性细胞与缺血组相比显著减少 ,Caspase 8蛋白阳性细胞则较缺血预处理组和缺血组显著减少。 结论 缺血预处理联合阿魏酸钠可以进一步加强缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用 ,其机制可能是通过减少脑缺血后神经元Caspase 8蛋白的表达 ,从而抑制细胞凋亡。
- 邓志锋李明汪泱宋书欣
- 关键词：缺血预处理阿魏酸钠脑缺血再灌注损伤CASPASE-8蛋白凋亡细胞
- 缺血预处理对缺血再灌注后神经元长期保护效应的观察
- 2003年
- 目的 动态观察缺血预处理后脑缺血大鼠脑皮层和海马CA1区神经元凋亡数和神经元数 ,探讨缺血预处理能否提供长时期神经元保护作用。方法 四血管阻断法复制全脑缺血模型 ,动物随机分为非缺血对照组、预处理对照组、缺血预处理组和缺血组。采用TUNEL和尼氏染色法观察缺血后不同时相点皮层及海马CA1区神经元凋亡细胞数和神经元数。结果 全脑缺血可诱导皮层及海马CA1区神经元凋亡 ;缺血预处理明显减少缺血再灌注后的神经元凋亡。缺血组神经元在缺血后 7天明显减少 ,12周时大量减少 ;缺血预处理后 7天神经元未见明显减少 ,但 12周时仍然大量减少 ,与缺血组相比无显著差异。结论 全脑缺血可能通过诱导缺血区神经元凋亡 ,导致缺血区神经元的大量丢失 ;缺血预处理可在短时间内提供一定程度的神经元保护作用 ,但不能完全阻止缺血后神经元的凋亡 。
- 李明邓志锋汪泱宋书欣
- 关键词：脑缺血缺血预处理细胞凋亡神经元保护
