江苏省教育厅自然科学基金(02KJB310008)
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
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- 增加G_i和β_2AR表达对异丙肾上腺素损伤的大鼠心肌细胞存活的影响
- 2007年
- 目的:观察增加β2肾上腺素受体(β2AR)和抑制性G蛋白(Gi)基因的表达是否可改善长期异丙肾上腺素(ISO)刺激引起的心肌细胞死亡。方法:用腺病毒作载体,在培养的心肌细胞增加β2AR和Gi基因的表达;然后在培养基中加入5μmol/L的异丙肾上腺素以损伤心肌细胞,24h后记数各组细胞的存活率。结果:β2AR和Gi表达增加,对正常培养的大鼠心肌细胞的死亡率均没有影响,但能够减少异丙肾上腺素损伤引起的细胞死亡。这种作用可分别被β2AR选择性阻断剂ICI118,551和Gi阻断剂百日咳毒素(PTX)所阻断。结论:增加β2AR或Gi基因的表达,对异丙肾上腺素损伤的心肌细胞有保护作用。
- 孙红蒋信伟常爱民张洋王影
- 关键词：异丙肾上腺素Β2肾上腺素受体抑制性G蛋白
- β_2肾上腺素受体表达增加对心衰大鼠心肌细胞收缩功能的影响被引量：9
- 2007年
- 目的:观察增加β2-肾上腺素受体(β2-AR)的表达对心衰大鼠心肌细胞收缩功能的影响并对其机制进行初步探讨。方法:用大剂量异丙肾上腺素制作大鼠心衰模型,分离培养心衰大鼠心肌细胞,在其上增加β2-AR的表达,Western blot检测心肌细胞β2-AR的表达。测定异丙肾上腺素刺激引起的细胞收缩幅度的改变。结果:心衰组心肌细胞收缩幅度较正常对照组降低(P<0.01),增加β2-AR表达可增加心衰组心肌细胞的收缩幅度(P<0.01,心衰+Adv.β2组vs心衰组);选择性β2-AR拮抗剂ICI118,551可部分反转这种效应(P<0.5,心衰+Adv,β2+ICI组vs心衰+Adv.β2组),但不能使收缩幅度降到心衰组水平(P<0.05,心衰+Adv.β2+ICI组vs心衰组)。选择性β1-AR拮抗剂CGP20712A可完全阻断β2-AR表达增加的效应。结论:增加β2-AR表达,可使心衰的心肌细胞的收缩功能得到改善,这种作用可能与β1-AR有关。
- 孙红常爱民张洋蒋信伟
- 关键词：异丙肾上腺素Β2肾上腺素受体心肌细胞心衰
- 戊巴比妥钠麻醉对分离培养大鼠心肌细胞的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨戊巴比妥钠常用麻醉剂量对分离培养成年大鼠心肌细胞的直接作用。方法分对照组和戊巴比妥钠组(30mg/kg腹腔注射),分离心肌细胞测细胞存活率和单个细胞收缩幅度。结果与对照组相比,戊巴比妥钠组心肌细胞存活率下降(P<0.01),单个细胞收缩幅度降低(P<0.05)。结论常用剂量下戊巴比妥钠即可降低心肌细胞存活率,直接抑制心肌细胞收缩幅度。
- 张洋常爱民孙红
- 关键词：戊巴比妥钠心肌细胞
- 心衰大鼠心肌细胞对Ca^(2+)和异丙肾上腺素的反应被引量：1
- 2007年
- 目的观察异丙肾上腺素致大鼠心衰后心肌细胞对不同浓度的Ca2+和异丙肾上腺素的反应。方法用异丙肾上腺素制作大鼠心衰模型;测血流动力学指标验证;动物随机分为正常组和心衰组;分离心肌细胞测定细胞存活率和单个细胞在不同浓度Ca2+和异丙肾上腺素刺激下的收缩幅度。结果与正常对照组比较,心衰组大鼠血流动力学明显改变(P<0.05),心肌细胞存活率下降(P<0.01),对不同浓度的Ca2+和异丙肾上腺素的反应也较同浓度正常对照组心肌细胞收缩幅度下降(P<0.01)。结论排除神经和体液因素的影响后,心衰大鼠心肌细胞自身对Ca2+和异丙肾上腺素的反应性下降。
- 常爱民张洋王影孙红
- 关键词：心力衰竭心肌细胞异丙肾上腺素钙离子
- 心肌细胞增加Giα_2表达后对异丙肾上腺素反应的改变
- 2007年
- 目的多种心脏疾病可引起心肌细胞Giα2含量增加,本实验研究Giα2增加的可能作用。方法:在心肌细胞上增加Giα2基因表达后,观察心肌细胞对不同浓度的异丙肾上腺素引起的收缩反应,以及对慢性高浓度异丙肾上腺素刺激引起细胞死亡的效应。结果:增加Giα2基因表达后,心肌细胞对不同浓度的异丙肾上腺素引起的收缩反应明显降低(p<0.01vs Control);增加Giα2基因表达可改善因慢性高浓度异丙肾上腺素刺激引起的细胞死亡(p<0.01vs Control)。结论:在心肌细胞中Giα2含量增加可能是一种适应性保护。
- 孙红赵智吴芹张洋常爱民刘勇林郝艳玲闫长栋
- 关键词：G蛋白心肌细胞
- 增加β_1-肾上腺素受体表达对心力衰竭大鼠心肌细胞收缩功能的影响被引量：8
- 2007年
- 目的:观察在心力衰竭细胞上增加β1肾上腺素受体(β1-AR)表达对收缩功能的影响。方法:首先用异丙肾上腺素制作大鼠心力衰竭模型,然后分离、培养心肌细胞,转入含人β1-AR基因的腺病毒,24h后Westernblot检测细胞中β1-AR的含量,并进行单个心肌细胞收缩功能的分析。结果:心衰细胞上β1-AR含量为正常对照组的(0.56±0.19)倍(P<0.01),心力衰竭+转基因组β1-AR的含量为正常对照组的(5.68±0.36)倍(P<0.01);心力衰竭组心肌细胞对异丙肾上腺素刺激引起的收缩幅度较正常对照组明显降低(P<0.01),转入β1-AR基因后,可明显改善心力衰竭大鼠心肌细胞的收缩功能,选择性β1-AR拮抗剂CGP20712A可以完全阻断转入β1-AR后的效应,选择性β2-AR拮抗剂ICI118,551可以部分降低心力衰竭大鼠和β1-AR表达增加的心衰大鼠心肌细胞的收缩幅度。结论:在心力衰竭后的大鼠心肌细胞上增加β1-AR的表达,可改善细胞的收缩功能,这种作用可能是直接通过β1-AR实现的。β2-AR也参与了心力衰竭大鼠和β1-AR表达增加的心力衰竭大鼠心肌细胞的收缩功能。
- 孙红常爱民张洋王影徐亚林陈琪
- 关键词：异丙肾上腺素肾上腺素受体心肌细胞
