国家自然科学基金(30170237)
- 作品数：10 被引量：78H指数：4
- 相关作者：杨学森张广斌余争平余晓东龚茜芬更多>>
- 相关机构：第三军医大学重庆师范大学济南军区疾病预防控制中心更多>>
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- 干预丝裂原活化蛋白激酶信号通路对电磁辐射诱导神经细胞凋亡的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:研究电磁辐射致神经细胞损伤的具体规律,揭示MAPK信号通路在电磁辐射诱导神经细胞凋亡中的作用。方法:实验于2002-02/07在第三军医大学劳动卫生学教研室进行。未经预抑制剂预处理的PC12细胞接受65mW/cm2电磁波辐照,设定辐照后0,3,12,24h4个时相点,经SB203580和U0126单独或联合预处理后PC12细胞,设定辐照前及辐照后3,24h3个时相点,采用Annex-in-V标记经流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:电磁波辐照后即刻开始诱导明显的PC12细胞凋亡,3h及12h后凋亡细胞进一步明显增多,凋亡率为20.5%和23%(P<0.01),24h后细胞凋亡再次显著增加,并达到峰值31.4%(P<0.01)。单独使用SB203580及与U0126联合预处理后,细胞凋亡明显减轻,而单独使用U0126预处理对细胞调亡无明显影响。结论:电磁辐射可以明显诱导PC12细胞凋亡,并且细胞凋亡可能是电磁辐射致中枢神经损伤的主要原因。电磁辐射诱导PC12细胞凋亡主要是通过丝裂原活化蛋白激酶P38信号通路,还可能存在c-Jun氨基末端激酶以及丝裂原活化蛋白激酶转导系统以外的信号通路对电磁辐射诱导神经细胞凋亡进行调控。
- 杨学森刘戟环龚茜芬张广斌余争平
- 关键词：电磁学细胞凋亡信号传导
- 微波辐射致家兔小脑运动性学习记忆功能障碍及屏蔽材料的防护作用被引量：1
- 2008年
- 目的]探讨微波辐射对家兔小脑运动性学习记忆功能的损伤效应,评价铝箔对微波辐射的防护效果。方法][[选择已经建立牢固瞬膜条件反射的家兔18只(雌雄各半),随机均分为对照组、无屏蔽组和铝箔屏蔽组,以平均功率密度为90mW/cm2的微波持续辐射30min,检测各组家兔在微波辐射结束后瞬膜条件反射的变化(辐射结束后0、3、24和72h共4个观察时相点)。[结果]无屏蔽组瞬膜条件反射在微波辐射后0h完全丧失(阳性率为0),3h后明显恢复[阳性率为(65.00±8.91)%],但仍低于对照组[阳性率为(94.17±3.35)%],P<0.01;24h基本恢复至正常水平[阳性率为(82.50±8.49)%],P>0.05;屏蔽组瞬膜条件反射在微波辐射前后没有显著变化(均P>0.05)。[结论]90mW/cm2的微波辐射可导致无屏蔽组家兔小脑运动性学习记忆功能障碍,而铝箔屏蔽组家兔小脑运动性学习记忆功能没有受到明显损害。
- 刘勇王登高黄蔚初张广斌周文杨学森
- 关键词：微波辐射小脑卫生防护家兔
- 电磁辐射对大鼠学习记忆和海马神经元的影响被引量：44
- 2004年
- 目的 观察电磁波急性辐射对大鼠神经行为功能及海马组织病理的损伤效应。方法 以65 mW/cm2电磁波急性辐照大鼠20 min,通过主动回避反应和一次性被动回避反应观察大鼠学习记忆能力变化,并对海马组织切片进行病理观察和细胞凋亡原位检测。结果 电磁波辐照后可导致大鼠学习记忆功能障碍、海马脑区组织病理损伤和神经细胞凋亡,并于辐照后即刻至3 h以及辐射后24 h形成两次损伤高峰。结论 电磁波急性辐照具有特异性的中枢神经继发损伤效应,其导致的神经行为功能损伤早于组织病理损伤,且电磁波诱导的海马神经细胞凋亡可能是学习记忆功能损伤的主要原因之一。
- 杨学森龚茜芬张广斌余争平余晓东
- 关键词：海马组织神经行为功能海马神经元学习记忆目的观
- 电磁辐射诱导PC12细胞凋亡中丝裂原活化蛋白激酶的差别激活被引量：9
- 2005年
- 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导系统的差别激活与电磁辐射诱导PC12细胞凋亡的关系。方法以65mWcm2电磁波辐照离体培养PC12细胞20min,分为辐照后即刻及3、12、24h共4个观察时相点,采用流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率,采用蛋白质免疫印迹法检测ERK12、JNK、P38MAPK蛋白质磷酸化水平。结果电磁波辐照后即刻PC12细胞凋亡开始增加;3h后凋亡细胞进一步明显增多,凋亡率约为23.5%;12h后细胞凋亡率与3h相比,差异无统计学意义(P>0.05);24h后细胞凋亡再次明显增加,并达到高峰。电磁辐射后PC12细胞ERK12和JNK蛋白质磷酸化都明显增加,但ERK12的增加持续到3h,JNK蛋白磷酸化水平增高一直持续到12h,24h后两者都较对照组明显降低。P38MAPK蛋白质磷酸化水平在辐照后一直处于较高水平,其变化趋势呈双峰状,即在3h和24h出现2次磷酸化高峰。结论电磁辐射可以激活MAPK信号转导系统,但ERK12、JNK、P38MAPK表现为差别激活。MAPK信号转导系统可能参与了电磁辐射诱导的PC12细胞凋亡,正是MAPK这种差别激活才导致PC12细胞出现特有的凋亡变化形式。
- 杨学森龚茜芬张广斌余争平余晓东
- 关键词：PC12细胞凋亡丝裂原活化蛋白激酶流式细胞仪检测细胞凋亡率PCI2细胞蛋白质磷酸化
- 电磁辐射致小鼠海马神经细胞基因表达谱差异被引量：14
- 2005年
- 目的 研究电磁辐射后小鼠海马脑区基因表达的变化与神经损伤效应的关系。方法 应用cDNA微阵列技术观察电磁辐射后小鼠海马神经细胞基因表达谱的差异 ,并分析筛选出差异表达基因。结果 电磁辐射后即刻小鼠海马神经细胞出现 5个上调表达基因。而辐照后 2 4h差异表达基因增加为 30个 ,其中上调表达基因为 6个 ,下调表达基因为 2 4个。差异表达基因主要包括应激蛋白、细胞凋亡相关蛋白、信号转导调控因子及效应子、DNA损伤与修复蛋白、转录因子、受体、细胞粘附分子、细胞因子等多种基因。结论 电磁辐射可使小鼠海马脑区多个基因出现差异表达 ,且这种差异表达表现为动态变化。电磁辐射海马神经损伤是一个多基因参与的复杂效应过程 ,电磁辐射后基因表达的变化规律能够在一定程度上反映出海马神经损伤效应的变化过程。
- 杨学森余争平张广斌余晓东
- 关键词：电磁辐射CDNA微阵列海马基因表达谱
- 电磁辐射急性辐照致PC12细胞的损伤效应被引量：3
- 2005年
- 目的 探讨电磁辐射急性辐照对PC12细胞的影响。方法 对离体培养的PC12细胞以65mW /cm2 电磁波急性照射2 0min ,于辐照后即刻、3、12、2 4h四个时相点检测细胞存活率、乳酸脱氢酶释放率,并采用Annexin -V -FITC及PI双标记流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率。结果 电磁波辐照后即刻PC12细胞存活率和LDH释放率变化不明显(P >0 . 0 5 ) ,辐照后3h细胞存活率明显降低,而LDH释放率明显增加(P <0 .0 5 ) ,到2 4h后达到峰值(P <0 . 0 1)。电磁波辐照后即刻PC12细胞凋亡开始增加(P <0 . 0 5 ) ,3h后凋亡细胞进一步明显增多,凋亡率约为2 0 % ,2 4h后细胞凋亡再次显著增加(P <0 . 0 1)。结论 电磁辐射急性辐照后早期即可引起PC12细胞损伤,而在辐照后2 4h出现一种“继发损伤反应”,细胞凋亡可能是电磁辐射辐照诱导PC12细胞损伤的主要原因之一。
- 杨学森龚茜芬第三军医大学劳动卫生教研室张广斌第三军医大学劳动卫生教研室余争平第三军医大学劳动卫生教研室余晓东
- 关键词：电磁辐射PC12细胞损伤PC12细胞凋亡ANNEXIN细胞凋亡率双标记
- 微波辐射对家兔小脑运动性学习记忆和GluR2蛋白质磷酸化的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察微波辐射对家兔小脑运动性学习记忆功能的损伤效应，检测微波辐射对谷氨酸受体2（GluR2）磷酸化的影响。方法选择建立牢固瞬膜条件反射的家兔，随机分为对照组和微波辐射组（辐射后0、3、24和72h等4个时相点），辐射组给予平均功率密度90mW/cm^2的微波辐射30min，测定辐射后家兔的即刻肛温并计算比吸收率（SAR）值；检测辐射后即刻家兔瞬膜条件反射的变化；蛋白质免疫印迹法检测家兔小脑GluR2及其磷酸化蛋白质的表达变化。结果90mW/cm^2微波辐射后即刻家兔肛温显著升高3．02℃，SAR值为8．74W／kg；瞬膜条件反射在辐射后0h显著降低，3h后基本恢复至正常水平；小脑GluR2的蛋白表达水平无显著变化但GluR2的磷酸化水平在微波辐射后即刻显著降低。结论90mW／cm^2的微波辐射30min能使家兔产生明显热效应，并影响小脑GluR2的磷酸化，最终导致小脑运动性学习记忆功能障碍。
- 刘勇王登高张广斌周文杨学森
- 关键词：微波辐射小脑蛋白质磷酸化
- 电磁辐射对PC12细胞GluR2蛋白质表达及磷酸化的影响
- 2007年
- 目的探讨电磁辐射对PC12细胞GluR2蛋白质表达及蛋白质磷酸化水平的影响。方法对离体培养的PC12细胞给予平均功率密度为90mW/cm2的电磁波持续辐照20min,采用westernblot方法检测辐照后0h、3h、12h、24h四个时相点GluR2蛋白质表达及蛋白质磷酸化水平的变化。结果电磁波辐照后0h和3hGluR2的蛋白质表达水平降低(P<0.05),其余各时相点无显著变化;辐照后0hGluR2的蛋白质磷酸化水平显著降低(P<0.01),3h后逐渐恢复至正常水平。结论平均功率密度为90mW/cm2的电磁波持续辐照20min能够降低PC12细胞GluR2的蛋白质表达和蛋白质磷酸化水平。
- 刘勇王登高张广斌余建华王虚步
- 关键词：电磁辐射GLUR2蛋白质表达蛋白质磷酸化PC12细胞
- 丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在电磁辐射诱导PC12细胞凋亡中的作用
- 2008年
- 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导系统的差别激活与电磁辐射诱导PC12细胞凋亡的关系。方法经MAPK特异性抑制剂SB203580、U0126预处理的PC12细胞接受65mW／cm^2电磁波辐照20min，在辐照后3、24h2个观察时相点，采用蛋白质免疫印迹方法检测ERK1／2、JNK、P38MAPK蛋白质磷酸化水平，采用Annexine-V-FITC标记流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率。结果电磁辐射后，PC12细胞ERK1／2的激活可以被U0126明显抑制，而SB203580对其无抑制作用。U0126和SB203580对辐照后JNK的活性无明显影响。SB203580可以明显抑制P38MAPK的激活，而U0126对P38MAPK激活的抑制作用不明显。SB203580可以明显减轻电磁辐射诱导的PC12细胞凋亡，而U0126预处理对细胞凋亡无明显影响。结论电磁辐射诱导PC12细胞凋亡主要通过P38MAPK信号通路的激活调控，而ERK通路对电磁辐射诱导的细胞凋亡无明显影响，JNK可能对辐照后早期的细胞凋亡有一定促进作用。
- 杨学森张伟龚茜芬余争平张广斌郝玉通
- 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类细胞凋亡PC12细胞
- 电磁辐射对大鼠海马MAPK信号通路的影响被引量：14
- 2005年
- 目的观察电磁辐射对大鼠海马神经细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族基因及蛋白质表达水平的影响。方法以65mW/cm2电磁波急性辐照大鼠20min,采用RTPCR检测细胞外的调节蛋白激酶1(ERK1)、CJun氨基未端激酶1(JNK1)、P38MAPKmRNA表达,采用蛋白质免疫印迹方法检测ERK1、JNK1、P38MAPK蛋白质表达。结果电磁波辐照后大鼠海马ERK1与JNK1的mRNA表达及蛋白质表达均明显增加,ERK1的高表达持续至辐照后12h,JNK1持续至辐照后3,24h后两者均不同程度低于对照水平,辐照后P38MAPK的mRNA及蛋白质表达变化不明显。结论电磁辐射可在基因转录和蛋白质表达水平对ERK和JNK2条信号转导通路产生影响,对P38MAPK的影响不明显。ERK和JNK两条信号转导通咱可能参与了电磁辐射导致的中枢神经损伤。
- 杨学森龚茜芬张广斌余争平余晓东
- 关键词：电磁辐射海马丝裂原活化蛋白激酶信号通路
