国家自然科学基金(81200953)
- 作品数：1 被引量：0H指数：0
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- 氢分子对H_2O_2体外诱导氧化损伤大鼠脊髓神经元的保护作用
- 2014年
- 目的证明氢分子对过氧化氢(H2O2)诱导氧化损伤的大鼠脊髓神经元具有保护效应,并初步探讨其相关机制。方法将纯化培养7d后的大鼠脊髓神经元分为4组:(1)常规培养液(NM)对照组:以NM培养;(2)富氢培养液(HM)组:以HM培养;(3)NM+H2O2组:以NM培养2h后,加入100μmol/L H2O2和15μmol/L FeCl2继续培养;(4)HM+H2O2组:以HM培养2h后,加入100μmol/L H2O2和15μmol/L FeCl2继续培养。各组处理后每6h更换各自培养液及氧化剂,在12h后停止处理并检测神经元胞内活性氧(ROS)生成的水平、细胞凋亡情况,以及糖元合成激酶3β(GSK-3β)和p-GSK-3β的表达水平。结果与NM相比,HM可降低H2O2氧化损伤后神经元胞内ROS尤其是羟自由基(HO·)的生成(P<0.01),减少神经元凋亡的数量(P<0.01),下调caspase-3的表达(P<0.01),促进GSK-3β的磷酸化(P<0.01)。结论氢分子对H2O2氧化损伤的神经元具有保护效应,其机制与降低神经元胞内ROS尤其是HO·的生成、减少神经元凋亡的数量和抑制凋亡信号通路的激活以及促进GSK-3β的磷酸化利于神经元生长有关。
- 刘芳婷李建李向南徐盛眀向正华袁红斌
- 关键词：活性氧神经元
