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阿尔茨海默病中β淀粉样前体蛋白羧基端短肽C31与自噬的相关性研究: 2015年; 目的探讨β淀粉样前体蛋白羧基端短肽C31的毒性作用和自噬的关系,以及自噬是否介导C31的清除.方法首先构建p3 xFLAG—CMV—10—mCherry-C31（C31）质粒和p3xFLAG-CMV-10-mCherry（Vector）质粒（对照）,采用脂质体转染法转染入SH-SY5Y和APPsw稳转的HEK293（APPsw HEK293）细胞系中,并通过Western blot方法验证其表达;采用MTT法检测C31和Vector质粒瞬时转染48 h后的细胞存活率;分别予以不同的自噬调节药物,Western blot检测自噬相关蛋白（LC3）和C31水平.最后,通过免疫共沉淀法检测C31是否可以和LC3结合,并采用免疫荧光检测C31是否可以与LC3共定位,以进一步验证自噬是否为介导C31降解的关键途径.结果在SH-SY5Y和APPsw HEK293细胞系中,C31质粒转染组细胞活力显著低于对照组（P＜0.05）;转染C31组与对照组自噬水平无明显差异;促自噬情况下（雷帕霉素和饥饿处理）,LC3—Ⅱ的水平比未加药处理组略增高,但未达到统计学意义,C31水平相对于空载水平差异无统计学意义;自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）作用于APPsw HEK293细胞后,LC3—Ⅱ水平有轻度降低,但未达到统计学意义,C31水平改变也未达到统计学意义;加入自噬体和溶酶体融合抑制剂氯喹（CQ）和氯化铵（NH4Cl）后,细胞自噬水平有明显的增高,且CQ的作用最为明显,C31水平相对于空载水平明显增高（P＜0.05）.在SH—SY5Y细胞中,结果类似,但CQ和NH4Cl作用后,C31水平相对于空载水平无统计学差异.免疫荧光显示C31通过与自噬相关蛋白LC3结合,从而锚定到自噬体上,而参与到自噬代谢过程.结论 C31在SH-SY5Y细胞和APPsw HEK293细胞中均能产生细胞毒性作用.过表达C31不改变细胞的自噬水平.自噬途径介导C31的清除,表明自噬可能在阿尔茨海默病中起到保护作用.; 刘敏马建芳刘晓黎汤荟冬; 关键词：阿尔茨海默病自噬 LC3

系统性红斑狼疮的中枢神经系统表现特征被引量：1: 2015年; 目的 :分析系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者的中枢神经系统病变特征,以期早期识别这些特征,为指导诊治、改善患者预后提供帮助。方法:收集1996年至2010年,上海交通大学医学院附属瑞金医院风湿科及神经科收治的共53例中枢神经系统狼疮患者的临床资料,进行临床症状和体征、实验室检查、神经影像学检查、治疗和预后的总结和相关分析。结果:SLE患者的系统性症状以皮肤黏膜病变最为常见,而中枢神经系统症状则以头痛和癫痫间最为常见,此外脊髓也较常受累(15%),且多为长节段性病变,可能合并视神经脊髓炎。SLE伴缺血性脑卒中的发病与抗心磷脂抗体并不相关。多数SLE患者有血清学指标的异常,但这些指标的检测结果为阴性亦不能排除中枢神经系统病变的可能。患者脑脊液多有异常改变,但与其疗效及预后并不相关。患者头颅和脊髓的MRI表现多异常(60%),部分可表现为缺血灶、非特异性白质改变、钙化或长节段的脊髓病灶。约79%的SLE患者中枢神经系统症状经糖皮质激素、免疫抑制剂和(或)免疫球蛋白等治疗后得到改善。讨论:除头痛和癫痫间外,脊髓症状在中枢神经系统狼疮患者中较常见,实验室和脑脊液检查多异常,但结果正常亦不能排除中枢神经系统狼疮可能。中枢神经系统狼疮患者的神经影像学变化多样。; 马建芳孙治坤潘萌李根汤荟冬; 关键词：中枢神经系统系统性红斑狼疮

Ⅰ型补体受体蛋白在脑淀粉样血管病变中的表达变化: 2015年; 目的观察Ⅰ型补体受体(CR1)蛋白在脑淀粉样血管病变中的表达。方法以APP-PS1转基因小鼠(Tg6799)为动物模型,取小鼠海马及颞叶脑组织,分别采用蛋白质印迹法和酶联免疫吸附试验对脑组织中的CR1蛋白进行定量检测;以CD31作为血管内皮细胞的标志物,用免疫荧光进行CR1和CD31共定位,观察CR1蛋白在血管中的表达变化。以Aβ40作为脑淀粉样血管病变的标志物,进行CR1和Aβ40免疫荧光共染色,观察CR1是否在脑淀粉样血管病变中表达。结果蛋白质印迹法和酶联免疫吸附试验结果显示CR1蛋白在APP-PS1转基因小鼠中的表达明显高于正常小鼠。免疫荧光检测显示CR1蛋白在APP-PS1转基因小鼠的血管中呈颗粒或团块状分布,且在脑淀粉样血管病变中表达。结论 CR1可能在脑淀粉样血管病变的发病中起到重要的作用。; 王铖楚兴坤李根马建芳; 关键词：阿尔茨海默病

下肢疼痛伴足跖徐动症一例被引量：1: 2013年; 下肢疼痛伴足跖徐动症（painful legs and moving toes,PLMT）是一种少见的运动障碍性疾病，主要表现为肢体疼痛伴远端的重复但非节律性的不自主动作。该病在1971年首先由Spillane等报道，表现为下肢的疼痛和远端足跖的不自主动作。自此以后，仅累及上肢，或口舌等其他部位的变异型也被陆续报道。; 马建芳; 关键词：下肢疼痛足跖运动障碍性疾病不自主动作肢体疼痛节律性

血浆巨噬细胞炎性蛋白与早期帕金森病的相关性被引量：6: 2015年; 目的检测早期帕金森病患者血浆巨噬细胞炎性蛋白lα（MIP-1α）和巨噬细胞炎性蛋白1β（MIP-1β）的水平,并探讨其与帕金森病运动、非运动症状的相关性.方法研究对象为2013年1月28日至9月30日就诊于我院的59例早期原发性帕金森病患者（Hoehn-Yahr分级1.0 ～2.5级）以及54名同期健康对照者.采用酶联免疫吸附试验测定其血浆中MIP-1α和MIP-1β的浓度,采用统一帕金森病评定量表第三部分和Hoehn-Yahr分级在“开”期对帕金森病患者运动功能进行评估;用帕金森病非运动症状30问卷评估整体非运动功能损害;用简易精神状态检查量表评估认知功能损害;用帕金森病自主神经症状量表评估自主神经功能损害;用汉密尔顿抑郁量表评估抑郁症状;用快动眼睡眠行为障碍筛查问卷评估快动眼睡眠行为障碍,并用Spearman相关分析检验MIP-1 α和MIP-1β的浓度与各量表评价结果之间的相关性.结果早期帕金森病患者和健康对照之间MIP-1 α及MIP-13水平差异无统计学意义,但MIP-lα与帕金森病的抑郁（汉密尔顿抑郁量表评分,r=-0.520,P=0.027）、快动眼睡眠行为障碍症状（快动眼睡眠行为障碍筛查问卷,r=-0.537,P=0.039）呈负相关.结论早期帕金森病中MIP-1α可能与抑郁及快动眼睡眠行为障碍相关.; 蒋倩雯马建芳陈生弟; 关键词：帕金森病巨噬细胞炎性蛋白1Α 抑郁

自噬在阿尔茨海默病中的作用机制及治疗前景被引量：4: 2014年; 自噬作为细胞内一种清除非必需或异常物质的基本代谢途径,在阿尔茨海默病的发病过程中扮演重要角色。自噬过程中可产生β-淀粉样蛋白,同时自噬溶酶体系统也直接参与Aβ和tau蛋白清除机制。溶酶体功能障碍和自噬囊泡大量聚集导致Aβ和tau蛋白聚集,可能是阿尔茨海默病的病因之一。基于此,恢复受损的自噬溶酶体功能在阿尔茨海默病治疗中具有重要潜在价值。本文就自噬途径如何介导阿尔茨海默病的发病及其药物治疗前景作一概述。; 刘敏马建芳汤荟冬; 关键词：阿尔茨海默病自噬淀粉样Β蛋白 TAU蛋白质类

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国家自然科学基金(81200979)

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