广东省自然科学基金(S2012010009494)
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 相关作者：杨力程彦臻张桦张振郭南京更多>>
- 相关机构：南方医科大学厦门大学湖北医药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金中华国际医学交流基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自发性2型糖尿病OLETF大鼠骨质量特点的研究被引量：2
- 2015年
- 目的观察自发2型糖尿病OLETF大鼠骨质量和骨代谢的特点。方法选用4周龄雄性糖尿病OLETF大鼠8只,雄性LETO大鼠8只作为同种系正常对照,予常规饲料喂养。实验期间每周记录各组实验动物体重和进食量,计算每周每只动物的每天平均进食量。24周龄时处死所有大鼠,检测血糖、血清胰岛素、骨代谢相关指标,取两侧股骨、两侧胫骨和L4、L5,用于Micro-CT观察骨微结构和骨形态计量学分析以及骨生物力学测定。结果与对照组相比,OLETF组大鼠体重显著增加(P<0.05),空腹血糖、胰岛素明显升高(P<0.05),骨形成指标骨钙素明显降低(P<0.05),骨吸收指标抗酒石酸酸性磷酸酶明显升高(P<0.05),血钙、血磷差异无统计学意义(P>0.05);两组大鼠骨密度的差异无统计学意义(P>0.05);Micro-CT显示OLETF组大鼠骨量下降,骨质量也明显下降,骨质受损较LETO组大鼠严重;骨生物力学数据显示,OLETF组大鼠股骨最大负荷和刚度均低于LETO组(P<0.05)。结论自发OLETF大鼠骨质改变明显,是观察2型糖尿病对哺乳动物骨质和骨量变化的较好的参考模型。
- 程彦臻陈珺王丹王际语张桦杨力
- 关键词：2型糖尿病OLETF大鼠骨质量
- 利拉鲁肽对糖耐量异常OLETF大鼠糖脂代谢及骨代谢的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察利拉鲁肽对糖耐量异常OLETF大鼠糖脂代谢及骨代谢的影响。方法 :32只12周龄糖耐量异常的OLETF大鼠随机分为生理盐水组和不同剂量利拉鲁肽干预组(50、100、200μg/kg),8只同种系LETO大鼠作为正常对照组。实验结束时,所有大鼠均检测糖脂及骨代谢指标。结果:生理盐水组OLETF大鼠与LETO组相比,血糖、总胆固醇、甘油三酯升高(P<0.05),骨钙素及降钙素差异无显著性;利拉鲁肽干预后,血糖、总胆固醇、甘油三酯降低,骨钙素、降钙素升高。结论:利拉鲁肽能够改善自发糖耐量异常动物模型糖脂代谢及骨代谢状况,促进骨形成,抑制骨吸收,延缓或预防高糖所致的骨质恶化。
- 程彦臻郭南京杨力孙嘉孙楠张桦蔡德鸿
- 关键词：利拉鲁肽糖耐量异常OLETF大鼠骨形成骨吸收
- 利拉鲁肽对IGT-OLETF大鼠血清糖基化终末产物及炎症指标的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察利拉鲁肽对糖耐量异常(IGT)OLETF大鼠血清糖基化终末产物(AGEs)、炎症指标及糖代谢的影响。方法实验共分为5组。12周龄IGT-OLETF大鼠32只,随机均分为4组,分别予生理盐水(OLETF-saline组)和不同剂量利拉鲁肽(50、100、200μg/kg)腹腔注射,2次/d;另取8只LETO大鼠注射生理盐水作为正常对照组。12周后测定各组大鼠血清AGEs、炎症因子及糖代谢指标水平。结果干预前IGT-OLETF大鼠空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素均较LETO大鼠升高;给予不同剂量利拉鲁肽干预12周后,FPG、2hPG、空腹胰岛素、AGEs及炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平均较OLETF-saline组降低(P<0.05)。干预实验结束后,OLETF-saline组87.5%的OLETF大鼠发展成糖尿病,利拉鲁肽干预组大鼠均未发生糖尿病。结论利拉鲁肽能有效改善IGT-OLETF大鼠的糖耐量异常及胰岛素抵抗,同时降低大鼠血清AGEs和炎症指标,提示利拉鲁肽可能通过降低非酶糖化和炎症水平而发挥抗炎作用,延缓IGT向糖尿病进展。
- 杨力郭南京蔡德鸿程彦臻张振张桦
- 关键词：利拉鲁肽葡萄糖耐量试验糖基化终末产物OLETF
- 沙格列汀和艾塞那肽对糖尿病性骨质疏松大鼠松质骨的影响被引量：4
- 2016年
- 目的研究沙格列汀和艾塞那肽对糖尿病性骨质疏松大鼠肱骨松质骨的影响。方法 35只雌性SD大鼠随机分为正常组、对照组和待建模组,待建模组大鼠采用高脂高糖饮食喂养联合低剂量链脲佐菌素(30 mg·kg^(-1))诱导2型糖尿病,以注射链脲佐菌素10 d后口服葡萄糖耐量试验2 h大于11.1 mmol·L^(-1)、最高血糖大于16.7 mmol·L^(-1)为成模标准,筛选出糖尿病模型大鼠并随机分为模型组、沙格列汀组和艾塞那肽组,给药30 d后处死大鼠,分取左侧肱骨上段,4%多聚甲醛固定48 h,脱水透明后,采用甲基丙烯酸甲酯塑料包埋技术制作标本,切片后经Masson-Goldner Trichrome染色,以骨组织形态计量学分析骨量、骨结构变化情况。结果松质骨形态学结果:正常组、对照组无显著差异,与对照组相比,模型组大鼠松质骨的骨量显著丢失(P<0.01),骨小梁数目明显降低(P<0.01),分离度明显增加(P<0.01);与模型组相比,沙格列汀组、艾塞那肽组大鼠松质骨的骨量显著增加(P<0.01),骨小梁数目明显升高(P<0.01),分离度明显减小(P<0.01)。松质骨细胞参数:正常组、对照组无显著差别,与对照组相比,模型组大鼠的成骨细胞数(P<0.05)及成骨细胞周长百分数(P<0.01)明显降低,破骨细胞数及破骨细胞周长百分数显著上升(P<0.01);与模型组相比,沙格列汀组、艾塞那肽组大鼠的成骨细胞数(P<0.01)及成骨细胞周长百分数(沙格列汀组P<0.05,艾塞那肽组P<0.01)均显著上升,而两组的破骨细胞数(P<0.01)、破骨细胞周长百分数(P<0.05)均显著下降。肱骨生长板:正常组、对照组无显著差别,与对照组相比,模型组大鼠的生长板厚度明显降低(P<0.01)、肥大细胞直径显著减少(P<0.01);与模型组相比,沙格列汀组、艾塞那肽组大鼠的生长板厚度(P<0.01)和肥大细胞直径(P<0.05)均明显增加。结论沙格列汀和艾塞那肽均呈现对大鼠糖尿病性骨质疏松的治疗作用,其机制
- 陈珺杨力麦静娥程彦臻孙楠张豪李青南
- 关键词：糖尿病性骨质疏松松质骨生长板骨组织形态计量学
- 高级氧化蛋白产物对大鼠胰岛微血管内皮细胞凋亡的影响及机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨高级氧化蛋白产物(AOPPs)对大鼠胰岛微血管内皮细胞(IMECs)凋亡的影响及可能机制。方法以体外分离培养的大鼠IMECs为研究对象,用不同浓度AOPPs(100、200、300μg/ml)干预不同时间(12、24、48及72h)。荧光染色及流式细胞术观察AOPPs对IMECs细胞凋亡的影响;DHE荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达及ELISA检测凋亡蛋白酶(Caspase-3)及Caspase-9的活性。结果 AOPPs在体外可呈剂量、时间依赖性的诱导IMECs凋亡[其中,AOPPs 200μg/ml干预48h凋亡率为(23.48±4.69)%],增加细胞内ROS产生[AOPPs 200μg/ml组ROS荧光强度为(58.43±2.71)],与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);减少抗凋亡蛋白Bcl-2、增加促凋亡蛋白Bax的表达,提高下游Caspase-3及Caspase-9的活性(分别为对照组的2.5倍和3.0倍)(P<0.05)。结论 AOPPs可诱导胰岛微血管内皮细胞凋亡,其机制与还原型辅酶-Ⅱ(NADPH)氧化酶介导的氧化应激(OS)有关。
- 熊周怡张桦杨力杨蕾张振
- 关键词：高级氧化蛋白产物氧化应激凋亡
