湖北省自然科学基金(2005ABA158)
- 作品数：20 被引量：96H指数：6
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- 非酒精性脂肪性肝病大鼠解偶联蛋白2的表达及其与胰岛素抵抗的关系被引量：1
- 2008年
- 本研究通过高脂饮食喂养大鼠，观察大鼠肝内脂肪沉积情况，同时检测肝细胞解偶联蛋白2（UCP-2）和胰岛素信号分子胰岛素受体底物2（IRS-2）mRNA的表达，以探讨在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病中胰岛素抵抗与肝细胞UCP2表达的关联及其作用机制。
- 陈媛媛袁莉祝炼陈樱花张贝
- 关键词：脂肪肝胰岛素抗药性解偶联蛋白2
- 非酒精性脂肪性肝病和代谢综合征的临床特征比较及危险因素探讨被引量：6
- 2010年
- 目的比较非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与代谢综合征（MS）的临床特征差异并探讨分析相关危险因素。方法选取在华中科技大学同济医学院附属协和医院进行健康体检者共1107人,分为单纯代谢综合征组（MS组）,单纯非酒精性脂肪性肝病组（NAFLD组）,非酒精性脂肪性肝病合并代谢综合征组（MN组）及无MS及NAFLD组（对照组）。所有个体均检测身高、体重、腰围、血压、血糖、血脂、肝脏B超。脂肪肝诊断标准依据中华医学会肝脏病学会建议标准,代谢综合征使用国际糖尿病联盟（IDF 2005）建议标准。结果MS、NAFLD及MN组中高血压、糖尿病、高血脂病的患病率及服用阿司匹林的人数比例均高于对照组,差异有显著性意义（P〈0.05或P〈0.01）。MS组血压、腰围、腰臀比及TG均显著高于NAFLD组（P〈0.05或P〈0.01）。MN组BMI、TC及TG显著高于MS组（P〈0.05或P〈0.01）,血压、BMI、腰围、腰臀比、空腹血糖、糖化血红蛋白、TG均显著高于NAFLD组（P〈0.05或P〈0.01）。腰围、ALT及TG为3组共同的独立危险因素（OR波动于1.03~1.81,P〈0.01）,而BMI为NAFLD及MN的共同独立危险因素（OR分别为1.25及1.34,P〈0.01）,收缩压、空腹血糖及LDL-C为MS及MN两组的共同独立危险因素（OR波动于1.02~1.74,P〈0.01）。结论NAFLD与MS代谢异常组成成分（如腹型肥胖、高血压、高血糖、高血脂等）及程度类似,而两者合并存在时代谢异常程度更明显,严重的腹型肥胖及TG升高为人群同时患MS及NAFLD的最强危险因素。
- 张利莉袁莉李琴汪英
- 关键词：代谢综合征非酒精性脂肪性肝病腹型肥胖
- 长期高脂喂养大鼠胰岛功能改变与胰岛炎症反应有关被引量：14
- 2009年
- 目的:观察长期高脂喂养诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛炎症反应水平,并探讨其与胰岛功能改变的关联及机制。方法:8周龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)和高脂组(HF,n=15),分别给予普通饲料及高脂饲料喂养。24周后行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验检测胰岛素敏感性,行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)检测β细胞功能,以免疫组化法检测胰岛β细胞内胰岛素相对含量(IRC)以及胰岛内NF-κB与caspase-3的相对浓度,以TUNEL法检测胰岛内细胞凋亡水平,以RT-PCR法检测胰岛内胰岛素原(INS)及白细胞介素(IL)-1βmRNA的相对表达量。结果:HF组葡萄糖输注率(GIR)较NC组显著降低[(5.32±0.90)mg.kg-1.min-1vs(7.80±0.51)mg.kg-1.min-1,P<0.01];NC组葡萄糖负荷后胰岛素分泌高峰出现于第5min,而HF组延迟至第10min,且10-60min胰岛素曲线下面积(AUCI)较NC组增加了67.7%(P<0.01)。免疫组化显示,HF组IRC较NC组减少了25.6%,NF-κB、caspase-3相对含量及单位面积胰岛凋亡细胞数分别增加20.5%、19.1%及2.43倍(均P<0.01)。HF组胰岛IL-1βmRNA相对表达量较NC组增加了1.95倍(P<0.01),INSmRNA表达水平增加了12.0%(P<0.05)。结论:长期高脂喂养诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛存在炎症反应,可能通过NF-κB及其介导的凋亡信号通路,与早期胰岛结构及功能损害有关。
- 李新袁莉李进李海玲程梭梭
- 关键词：胰岛素抗药性胰岛功能炎症
- 阻断肾素-血管紧张素系统对长期高脂喂养大鼠肝脂肪变性的影响被引量：8
- 2008年
- 目的观察长期高脂喂养诱导胰岛素抵抗状态大鼠肝脏脂肪变性与肝内血管紧张素原（AGT）、解偶联蛋白2（UCP-2）和转化生长因子β1（TGFβ1）表达的关系，并通过阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）观察是否改善肝脂肪变性，探讨其作用机制。方法40只大鼠分正常对照组、高脂组、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）干预高脂组、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）干预高脂组。正常血糖高胰岛素钳夹试验评价胰岛素敏感性，免疫组化和RT-PCR检测肝脏内AGT、UCP-2和TGFβ1蛋白及mRNA的表达，并检测血清脂质水平和肝内脂肪含量。结果正常对照组、高脂组、ACEI干预高脂组、ARB干预高脂组稳态第2小时葡萄糖输注率分别为（11．22±1．45）、（6．22±1．02）、（8．08±1．13）、（8．16±1．26）mg·kg^-1·min^-1。高脂组血清学指标和肝内脂肪含量均高于正常对照组（P〈0．05），ACEI干预高脂组、ARB干预高脂组与高脂组比较，肝内脂肪含量降低（P〈0．01），脂肪变和纤维化减轻，肝内UCP-2和TGFβ1表达减少（P〈0．05）。结论阻断RAS可改善胰岛素抵抗，并可能通过下调肝内UCP-2和TGFβ1的表达，对长期高脂喂养大鼠肝脏有保护作用。
- 陈樱花袁莉陈媛媛齐翠娟
- 关键词：肾素-血管紧张素系统胰岛素抗药性脂毒性
- 抵抗素与炎性反应关系的研究进展被引量：1
- 2008年
- 血浆抵抗素主要来源于炎性反应处的单核细胞和巨噬细胞。它与炎性反应及许多炎性反应性疾病的活动性密切相关，与炎性标记物形成网络，通过Ca^2＋/核因子（NF）-κB依赖途径发挥促炎及促胰岛素抵抗作用。
- 黄艳袁莉
- 关键词：抵抗素炎症
- 阻断RAS对糖尿病大鼠胰岛形态与功能的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察培哚普利和缬沙坦对糖尿病(DM)大鼠胰岛形态及功能的影响,探讨阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对胰岛的保护机制。方法分别用培哚普利、缬沙坦对DM大鼠干预8周,检测胰岛形态与功能的改变。结果培哚普利组、缬沙坦组大鼠胰岛形态改善,TGF-β1表达减少,第一时相胰岛素分泌增加。结论阻断RAS可改善DM大鼠胰岛形态与功能。
- 徐国玲袁莉李新齐翠娟
- 关键词：肾素-血管紧张素系统糖尿病胰岛功能纤维化
- ACEI改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱被引量：1
- 2009年
- 目的利用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）阻断肾素-血管紧张素系统（RAS），研究阻断RAS改善胰岛素抵抗及糖代谢的作用机制，探讨脂肪组织局部RAS与胰岛素抵抗的关系。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、高脂组（HF组）和高脂干预组（AE组），分别以基础饲料喂养、高脂喂养、高脂加培哚普利[4mg／（kg·d）]干预喂养12周。干预结束后HF组和AE组给予链脲佐菌素（STZ）20mg／kg小剂量腹腔注射诱导成模，2周后3组大鼠分别行口服葡萄糖耐量试验（OGTY）及计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），评价胰岛素抵抗和糖代谢，处死大鼠，以RT—PCR法检测附睾和肾周脂肪组织脂联素、抵抗素、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1mRNA的表达。结果与NC组（n=10）比较，HF组（n=7）大鼠OGTF各时点血糖、血糖曲线下面积（AUC）、HOMA—IR显著升高，PAI-1、抵抗素mRNA表达显著增加，分别是NC组的1．50倍、1．47倍，脂联素mRNA的表达下降了40．8％（均P〈0．01）；与HF组比较，AE组（n=9）大鼠OGTF各时点血糖有所下降，60、120min血糖差异有显著性（P〈0．05），AUC、HOMA—IR显著减少，PAI—1、抵抗素mRNA表达较HF组分别下降了28％、38．1％，脂联素mRNA表达升高为HF组的1．62倍（P均〈0．05）。结论ACEI可以改善长期高脂喂养联合STZ诱导大鼠的胰岛素抵抗和糖代谢紊乱，其作用机制可能与改善内脏脂肪组织的脂肪因子表达相关。
- 黄艳袁莉郭彩红刘晓玲
- 关键词：ACEI内脏脂肪脂联素抵抗素PAI-1
- 胰腺肾素-血管紧张素系统与胰岛功能被引量：2
- 2007年
- 近来发现,胰腺存在局部肾素-血管紧张素系统,肥胖、高血压、高血糖、炎性反应及低氧等可以活化胰腺局部肾素-血管紧张素系统,进而通过改变胰岛血流动力、减少前胰岛素生物合成、增加氧化应激、纤维化及胰岛细胞凋亡等机制导致胰岛功能失调。
- 李新袁莉
- 关键词：胰腺胰岛功能糖尿病
- 在长期高脂喂养大鼠阻断肾素血管紧张素系统对内脂素基因表达的影响
- 2007年
- 内脂素(visfatin)是新近发现的一种脂肪因子,具有类似胰岛素的作用。本研究显示,长期高脂喂养大鼠内脂素的表达与肥胖和胰岛素抵抗相平行。阻断肾素血管紧张素系统后,内脂素表达降低,胰岛素抵抗现象改善。内脂素可能在胰岛素抵抗的发生中起重要作用。
- 齐翠娟袁莉李新徐国玲
- 关键词：胰岛素抵抗肾素-血管紧张素系统
- 长期高脂饲养大鼠胰岛形态功能改变与外周胰岛素抵抗的关系被引量：14
- 2006年
- 目的观察高脂高热量饲料长期饲养对大鼠胰岛形态功能的影响,探讨其与外周胰岛素抵抗的关系。方法8周龄雄性Wistar大鼠30只,分为正常对照组(NC,n=15)和高脂饲养组(HF,n=15),分别给予普通饲料和高脂高热量饲料饲养,采用高胰岛素-正常血糖钳夹技术测定外周胰岛素抵抗程度；以静脉胰岛素释放试验观察胰岛分泌功能；作胰岛素和胰高血糖素双重免疫组化染色,进行胰岛形态学及量化分析；RT-PCR观察胰岛素原mRNA水平的变化。结果HF组的葡萄糖输注率(GIR)显著低于NC组[(5．83±0．79)mg·kg^(-1)·min^(-1)vs(7．60±1．29)mg·kg^(-1)·min^(-1),P＜0．05]。胰岛的免疫组化结果显示HF组单个胰岛的体积增大[(15168±1327)μm^2 vs(6264±1840)μm^2,P＜0．01],β细胞相对于α细胞比率下降[(4．68±1．01)vs(11．84±3．82),P＜0．05],β细胞的胰岛素相对浓度降低[(-5．15±0．03) vs(-4．81±0．17),P＜0．01]。HF组胰岛素分泌高峰明显延迟至10min,NC组达峰时间为5min,HF组胰岛素曲线下面积在10～60min则显著增高[(152．51±34．53)mIU·L^(-1)·min^(-1)vs(86．40±21．21)mIU·L^(-1)·min^(-1),P＜0．01],60 min胰岛素仍在基础水平之上,胰岛素原mRNA差异无统计学意义。结论长期高脂高热量饮食不仅诱导出显著的胰岛素抵抗,胰岛的形态和功能已经出现了早期的损害,提示在2型糖尿病发生发展的前期阶段胰岛的代偿能力已经受损。
- 张贝袁莉曹玲玲邱海燕唐兆生
- 关键词：脂毒性胰岛素抵抗胰岛逆转录聚合酶链反应
