国家教育部博士点基金(20112104120017)
- 作品数：9 被引量：35H指数：4
- 相关作者：邓宇徐斌刘巍李乐慧徐冬辉更多>>
- 相关机构：中国医科大学中国医科大学附属第一医院辽宁省疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 锰对小鼠黑质内活性氧及Nrf2信号通路影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨不同浓度锰暴露后小鼠脑黑质内活性氧(ROS)变化及其对Nrf2信号通路影响及相关机制。方法小鼠48只,随机分为4组,即对照组、低、中、高剂量染锰组,分别给予腹腔注射生理盐水及12.5、25和50 mg/kg MnCl2,连续2周。用流式细胞仪测定小鼠脑黑质细胞内ROS,免疫组化法检测核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2),蛋白伴侣分子Keap1,血红素氧化酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)表达,Western blotting检测Nrf2,Keap1,HO-1和NQO1的蛋白水平。结果与对照组比较,低、中、高剂量染锰组小鼠脑黑质细胞中ROS含量明显升高(P<0.05);免疫组化结果显示,与对照组比较,低剂量染锰组小鼠脑黑质Nrf2、HO-1、NQO1表达[分别为(4.46±0.83)、(10.10±2.33)、(8.15±0.24)]明显升高(P<0.05),Keap1表达(6.22±0.58)降低(P<0.05),高剂量染锰组结果与低剂量呈相反趋势;Western blotting结果显示,与对照组比较,低剂量染锰组小鼠脑黑质Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达量[分别为(0.85±0.13)、(0.76±0.12)、(0.86±0.14)]明显升高(P<0.01),Keap1蛋白表达(0.48±0.05)下降(P<0.05),高剂量染锰组结果与低剂量呈相反趋势。结论锰暴露可导致小鼠脑黑质细胞内ROS含量增加,低浓度锰能激活Nrf2,增加HO-1和NQO1表达,高浓度锰则会抑制Nrf2通路。
- 朱佳玉邓宇徐斌焦聪聪徐冬辉刘巍
- 关键词：锰
- 褪黑素激活Nrf2和HO-1对锰诱导纹状体氧化应激的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨Nrf2和HO-1在锰所致纹状体氧化应激中的作用及褪黑素(MT)对其的影响。方法小鼠82只,均分为6组,分别为对照组、低MnCl2组、中MnCl2组、高MnCl2组、MT对照组和MT+高MnCl2组。第5、6组提前皮下注射(sc)给予5 mg/kg MT,2 h后,第2、3、4和6组分别腹腔注射给予12.5、25、50和50 mg/kg MnCl2,连续2周。用流式细胞仪测定细胞内ROS,比色法检测GSH和MDA含量,免疫组化法检测Nrf2和HO-1表达,Western blotting检测Nrf2和HO-1的蛋白水平。结果与对照组相比,在各MnCl2组中ROS含量、MDA含量、Nrf2和HO-1的阳性表达及其蛋白水平均增加,GSH含量下降。而MT对照组中仅Nrf2和HO-1表达及蛋白水平均明显增加。与高MnCl2组相比,在MT+高MnCl2组ROS和MDA含量均明显下降,GSH含量、Nrf2和HO-1阳性表达及蛋白水平明显增加。结论褪黑素可拮抗锰所致的小鼠纹状体氧化应激,其机制可能与Nrf2和HO-1有关。
- 徐冬辉邓宇李乐慧魏衍刚徐斌刘巍
- 关键词：锰褪黑素纹状体氧化应激血红素氧化酶-1
- 青春期前暴露锰对雌性大鼠性发育启动及相关性激素调控的影响
- 目的:探讨青春期前暴露锰对雌性大鼠性发育启动及体内雌激素(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)、抗苗勒素(AHM)和抑制素b(INHb)的影响。方法:PND21天SD大鼠40只,按体重随机原则均分成4组。分别为对照组和低、中、...
- 邓宇杨欣欣宋奇繁徐斌刘巍徐兆发
- 关键词：锰青春期性激素
- 文献传递
- 核转录相关因子-2信号通路对重金属中毒调控作用的研究进展被引量：1
- 2017年
- 重金属是当今环境污染物中关注度最高的毒物类别之一,其可对人体多个系统和器官造成严重的损伤。氧化损伤是重金属中毒的发生机制之一。核转录相关因子-2(nuclear factor-erythroid 2-related factor2,Nrf2)作为一类具有抗氧化功能的转录因子,通过识别并结合抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE),进一步启动多种抗氧化酶类的转录,清除多余的自由基,在重金属中毒的防治中起到重要作用。该文对Nrf2信号通路结构与作用及其在重金属锰、汞、镉、铅中毒发生过程中的调控作用进行综述,为重金属中毒防治提供新思路。
- 康嘉懿邓宇
- 关键词：重金属氧化应激
- 青春期前锰暴露对下丘脑内GABAARα1调控GnRH释放的影响
- 目的:探讨青春期前雌性大鼠锰暴露对下丘脑内GABAARα1调控GnRH神经元释放的影响,为阐明锰致雌性大鼠性早熟的机制及预防提供理论依据。方法:健康PND21天SD大鼠40只,按体重随机均分成4组。通过灌胃分别给与4组大...
- 杨欣欣宋奇繁刘巍徐斌徐兆发邓宇
- 关键词：青春期下丘脑GABA受体
- 文献传递
- 锰对小鼠脑内四种氨基酸类神经递质的影响被引量：1
- 2016年
- 将24只小鼠按体重随机均分为对照组及低、中、高染锰组,计算脑脏器系数,检测脑组织四种氨基酸含量及组织蛋白含量。与对照组相比,随染锰浓度提高,γ-氨基丁酸(GABA)含量逐渐降低,谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)逐渐增高,呈剂量依赖趋势。中、高锰组Glu和Asp含量明显高于对照组。高锰组GABA明显低于对照组。锰可对小鼠脑内氨基酸类神经递质产生影响,其可能是锰神经毒性作用靶点之一。
- 杨欣欣王璨宋奇繁于海洋金亚平徐斌刘巍徐兆发邓宇
- 关键词：氯化锰
- NMDAR和DR在重金属致学习记忆损伤中的作用研究进展被引量：3
- 2015年
- 学习和记忆作为大脑的高级功能,其生物学机制十分复杂。而重金属作为污染环境的重要物质,由其中毒引起的以学习记忆损伤为主要表现的认知障碍等相关疾病的发病率在不断增长,形势不容乐观。有研究表明,在由重金属引起的学习记忆受损的过程中,N-甲基-D天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)和多巴胺受体(Dopamine receptor,DR)发挥了重要作用。该文就NMDAR和DR在重金属致学习记忆损伤中的研究进展作一综述。
- 张卓邓宇
- 关键词：学习记忆多巴胺受体重金属
- 褪黑素对锰致小鼠运动障碍及纹状体损伤的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨褪黑素对锰致小鼠运动障碍及纹状体损伤的影响。方法小鼠84只，均分为6组，分别为对照组及低、中、高Mn组，褪黑素（MT）对照组和MT＋高Mn组。第5、6组提前皮下注射给予5mg／kgMT，2h后，第2-4和6组分别腹腔注射给予12．5、25、50和50mg／kgMnCl2，连续2周。观察小鼠的自主活动情况，检测纹状体GSH-Px、SOD和γ-GCS的活力、表达及蛋白水平。结果随着锰浓度的升高，自主活动和站立次数逐渐减少；纹状体γ-GCS、GSH-Px和SOD活力、蛋白表达水平逐渐下降，并呈剂量-效应关系。与高锰组比较，MT干预组自主运动和站立次数增加明显（P〈0．05，P〈0．01）；γ-GCS、GSH-Px和SOD活力、阳性表达及蛋白水平均显著升高。结论本实验结果提示过量锰暴露可导致运动障碍及纹状体氧化损伤，褪黑素可能通过激活抗氧化酶GSH-Px、SOD和γ-GCS发挥对它的拮抗作用。
- 邓宇米超李乐慧徐冬辉徐斌刘巍
- 关键词：纹状体
- 诱导性多能干细胞在锰中毒治疗中的应用展望
- 2013年
- 通过特殊的技术将体细胞重编程为具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,这种细胞叫做诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPS cell)。它在形态学以及表观遗传学与胚胎干细胞极为相似。目前,已经成为干细胞和再生医学领域研究的热点。长期职业性锰暴露的人群会出现震颤、肌强直和运动迟缓等类似帕金森病的中毒症状。本文拟从iPS细胞的研究概述、诱导步骤及筛选方法三个方面简介iPS细胞的研究进展并对其在锰中毒治疗中的应用作以展望。
- 焦聪聪邓宇
- 关键词：诱导多能干细胞重编程锰中毒帕金森病
- 多巴胺受体D1和D2在锰致运动及学习记忆障碍中的作用
- 目的 探讨纹状体多巴胺受体D1和D2在锰致小鼠运动及学习记忆障碍中的作用,为阐明锰中毒的发病机制及其防治提供依据.方法 昆明小鼠腹腔注射MnCl20,12.5,25和50 mg·kg-1,连续2周.进行自主活动...
- 邓宇李乐慧魏衍刚徐斌焦聪聪郝作鹏
- 关键词：锰多巴胺受体纹状体学习记忆
