中华医学会临床医学慢性呼吸道疾病科研专项资金(07010130021)
- 作品数：9 被引量：89H指数：6
- 相关作者：蔡绍曦佟万成赵海金于化鹏夏虎更多>>
- 相关机构：南方医科大学南方医院南方医科大学解放军第458医院更多>>
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- 呼吸道病毒感染患者支气管哮喘急性发作的临床特征分析被引量：28
- 2015年
- 目的探讨呼吸道病毒感染患者支气管哮喘急性发作的临床特征,为提高临床诊疗水平积累经验。方法选取医院2013年3月-2014年12月收治的178例支气管哮喘急性发作患者,将其分为呼吸道病毒感染组106例及非呼吸道病毒感染组72例,比较分析两组患者临床特征及肺功能、血气分析、白细胞分类及血清IgE水平,给予病毒感染组解痉平喘及抗感染等治疗。结果病毒感染组患者支气管哮喘急性发作多为老年人、常于冬、春季节发病,痰液多为白色黏痰,出现重症哮喘较多,部分合并肺部感染;病毒感染组动脉血氧分压及淋巴细胞计数与非病毒感染组比较,差异有统计学意义(P<0.05),两组肺功能指标、动脉血二氧化碳分压、嗜酸粒细胞计数及血清IgE水平比较,差异无统计学意义;病毒感染组患者治疗有效79例,有效率为74.53%。结论呼吸道病毒感染所致支气管哮喘急性发作的临床特征不典型,出现重症哮喘较多,部分合并肺部感染,临床上应及时诊断,尽早采取有效措施,有助于改善患者预后。
- 顾剑玲魏嵩昀庄文珺王婷陈思
- 关键词：支气管哮喘急性发作呼吸道病毒感染
- N-乙酰半胱氨酸对哮喘小鼠肺组织HMGB1、RAGE表达的影响被引量：18
- 2008年
- 目的检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及晚期糖基化终产物受体在小鼠哮喘模型肺组织表达及分布,以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其影响。方法SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及哮喘+NAC处理组,每组7只。建立哮喘模型,用RT-PCR法检测肺组织HMGB1及晚期糖基化终产物mRNA表达水平,免疫组化法检测两者在肺组织的分布。结果HMGB1mRNA表达在3组中分别为0.88±0.02,0.86±0.05,0.98±0.05;晚期糖基化终产物mRNA表达在3组中分别为1.20±0.20,1.21±0.08,1.58±0.21。相对于对照组,哮喘组的HMGB1和晚期糖基化终产物表达未发生显著性改变(P>0.05);相对于对照组和哮喘组,两者在NAC组表达均显著增加,具有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色可见HMGB1主要分布于支气管及肺泡上皮细胞,在细胞核、胞浆及胞膜均可见。晚期糖基化终产物主要分布于肺泡上皮,表达于胞膜上。结论HMGB1及其受体晚期糖基化终产物介导的信号转导通路可能参与哮喘气道氧化应激,但其确切的调控机制及在哮喘中的作用尚待深入研究。
- 付亮蔡绍曦赵海金李文军佟万成
- 关键词：哮喘高迁移率族蛋白B1晚期糖基化终产物N-乙酰半胱氨酸
- 文化程度对支气管哮喘患者自我评估及控制水平的影响被引量：12
- 2008年
- 目的探讨文化程度对支气管哮喘患者自我评估及控制的影响。方法研究对象为门诊初次诊断为哮喘的患者75例,以患者文化程度分为两组,包括初中及以下文化程度组(A组)46例和高中及以上文化程度组(B组)29例。所有哮喘患者支气管舒张试验阳性。控制药物均为沙美特罗联合丙酸氟替卡松干粉剂(SM/FP)。按照全球哮喘防治推荐方案降阶梯治疗。在治疗第8、12及24周进行哮喘控制测试(ACT)评分和最大呼气流速日内变异率检测。根据病人对ACT问题的回答、体征及肺功能检测结果判断患者是否存在高估控制水平的情况。ACT评分>19分认为已达良好控制。分析文化程度在不同治疗时期自我评估情况及控制水平的影响。结果两组在肺功能等基础水平无显著差异。经过8周治疗,A组中ACT评分>19为29例,其中11例存在高估控制水平,占24%,实际哮喘控制率为39.1%。B组中ACT评分>19为17例,其中4例存在高估控制水平,实际哮喘控制率44.8%。两组实际哮喘控制率无显著差异(P>0.05),自我哮喘评估也无显著差异(P>0.05)。经过12周治疗,A组中ACT评分>19为37例,其中17例存在高估控制水平,占该组的37.0%,实际哮喘控制率为43.6%。B组中ACT评分>19分的为22例,其中4例存在高估控制水平,占该组的13.8%,实际哮喘控制率为62.0%。两组实际哮喘控制率无显著差异(P>0.05),但A组高估控制水平显著多于B组(P<0.05)。经过24周治疗,A组中ACT评分>19分的为42例,其中19例存在高估控制水平,占该组的38.7%,实际哮喘控制率50.0%。B组中ACT评分>19分的为26例,其中5例存在高估控制水平,实际哮喘控制率为72.4%。B组实际哮喘控制率显著高于A组(P<0.05)。A组高估控制水平显著多于A组(P<0.05)。结论文化程度可能是影响病人病情评估和哮喘控制水平的重要因素,但在治疗期间不同时期并不完全一致。
- 赵海金蔡绍曦佟万成李文军付亮
- 关键词：哮喘哮喘控制测试降阶梯治疗文化程度
- 不同因素对RSV感染人支气管上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨不同处理因素对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人支气管上皮细胞16HBE表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。方法用Hep-2细胞扩增病毒,并进行病毒毒力鉴定;试验分6组:对照组、RSV组、RSV/anti-TLR3组、RSV/IFN-γ组、RSV/IL-4组、RSV/地塞米松组,感染复数(MOI)为2的RSV病毒液吸附感染1h,不同处理因素分别加入培养基共培养;培养6h后用实时荧光定量RT-PCR检测各组细胞TSLPmRNA表达水平变化,培养24h后应用Western blotting检测各组细胞TSLP蛋白表达水平变化。结果经Hep-2细胞培养扩增获得足量RSV病毒;RSV感染16HBE细胞6h,可使细胞TSLPmRNA表达水平增高(是对照组的1.63±0.08倍)(P<0.001);加入anti-TLR3阻断TLR3受体,细胞TSLPmRNA表达量下降(P=0.034);加入重组人IFN-γ,细胞TSLPmRNA表达水平下降(P<0.001);加入重组人IL-4,TSLPmRNA表达水平升高(P=0.025);加入地塞米松,细胞TSLPmRNA表达明显下降(P<0.001)。RSV感染后细胞TSLP蛋白表达量升高,约为对照组的1.9倍(P<0.001),TLR3抗体阻断TLR3受体可使TSLP表达降低,但与RSV感染组比较无统计学意义(P=0.114),IFN-γ降低TSLP表达升高(P=0.020),IL-4协同RSV感染引起的TSLP表达升高(P=0.014),地塞米松显著抑制RSV感染细胞TSLP表达(P<0.001)。结论RSV感染引起人支气管上皮细胞16HBE合成TSLP增加;IFN-γ、anti-TLR3和地塞米松能抑制RSV感染引起的16HBE细胞TSLP合成,而IL-4能协同RSV感染促进TSLP合成。
- 夏虎骆利敏于化鹏蔡绍曦
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素呼吸道合胞病毒干扰素-Γ
- 支气管哮喘患者症状与自我感知控制水平的差异性分析被引量：9
- 2010年
- 支气管哮喘（简称哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病,尽管新的治疗措施不断出现,但哮喘的控制水平仍不理想.2004年一项涉及29个国家的全球性哮喘控制水平调查研究结果显示,仅有5%的哮喘患者能达到完全控制,多数患者控制水平低下,这种控制水平低下可能与患者对症状控制的感知水平不一致有关.
- 吕燕华赵海金蔡绍曦刘来昱邵金莲侯长春吴月仙
- 关键词：支气管哮喘自我感知症状控制制水慢性气道炎症性疾病
- 呼吸道合胞病毒感染促进哮喘小鼠气道分泌TSLP和Th2炎症反应被引量：10
- 2009年
- 目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌的影响,以探索RSV对哮喘小鼠Th1/Th2免疫反应的调节作用。方法雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;无创肺功能检测小鼠气道反应性,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ、IL-5、IL-13水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)TSLP含量并进行细胞分类计数;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气管上皮细胞TSLP表达水平。结果RSV感染促进哮喘小鼠呼吸道分泌TSLP增加,OVA/RSV组小鼠TSLP浓度达(2.13±0.05)ng/ml,高于其他组(P<0.01);同时促进IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的分泌,并增加IFN-γ分泌;OVA/RSV组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数与其他各组比较均明显增加;无创肺功能检测显示OVA/RSV组小鼠气道反应性明显增高,乙酰甲胆碱浓度达6.25mg/ml时,Penh值(318.66±50.87)明显增加,与其他各组比较具有统计学意义(P<0.01);病理观察显示RSV感染明显加重哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实RSV/OVA组小鼠气道上皮细胞TSLP表达量较高。结论RSV感染可以增加小鼠气道上皮细胞表达TSLP,促进Th2细胞因子的表达,加重哮喘小鼠肺部Th2炎症反应。
- 夏虎蔡绍曦佟万成骆利敏于化鹏
- 关键词：哮喘胸腺基质淋巴细胞生成素呼吸道合胞病毒卵白蛋白
- 利巴韦林对呼吸道合胞病毒感染哮喘加重小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素分泌的影响被引量：3
- 2009年
- 目的明确利巴韦林（RIB）在呼吸道合胞病毒（RSV）感染哮喘加重治疗中的作用。方法（1）细胞试验：人支气管上皮细胞16HBE随机分为RSV组、RSV／RIB组、RIB组和对照组，每组8瓶。感染细胞用RSV病毒液的感染复数（MOI）为2；RIB浓度为50μg/ml。蛋白质印迹法检测各组细胞胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）蛋白表达。（2）动物实验：雌性BALB／c小鼠随机分为卵清蛋白（OVA）组、OVA／RSV组、OVA／RSV／RIB组和对照组，每组8只。应用OVA腹腔注射致敏、OVA雾化吸入结合RSV病毒液滴鼻激发哮喘，RIB10mg／kg肌内注射。动物肺功能分析系统检测各组小鼠气道反应性；酶联免疫吸附试验检测小鼠血清白细胞介素4（IL-4）、IL-5、IL-13、干扰素γ（IFN-γ）和支气管肺泡灌洗液（BALF）TSLP浓度；取肺组织观察炎症反应和气道上皮细胞TSLP表达水平。结果细胞试验显示RSV、RSV／RIB、RIB和对照组TSLP蛋白表达量分别为1．97＋0．22、1．16±0．19、0．99±0．17和0．89±0．08，RSV／RIB组明显低于RSV组（P〈0．01）。动物实验显示OVA／RSV／RIB组小鼠气道反应性明显低于OVA／RSV组（P〈0．01）；血清IL4、IL-5、IFN-1和BALF中TSLP浓度分别为（109．7±41．9）、（220．8±30．9）、（13．0±3．4）和（1945±82）pg／ml，均明显低于OVA／RSV组[分别为（274．2±103．7）、（293．3±46．1）、（30．1±5．7）、（2127±46）pg／ml，均P〈0．01]；气道炎症细胞浸润和气道上皮细胞TSLP表达均明显少于OVA／RSV组。结论RIB可以抑制RSV感染引起的TSLP分泌增加和哮喘加重。
- 夏虎蔡绍曦佟万成骆利敏于化鹏
- 关键词：哮喘细胞因子类呼吸道合胞病毒利巴韦林
- 过氧化氢诱导支气管上皮细胞高迁移率族蛋白1主动释放被引量：4
- 2012年
- 目的研究过氧化氢(H2O2)对正常人支气管上皮细胞(HBE)HMGB1表达、移位和释放的影响。方法四唑盐(MTT)法检测不同浓度H2O2对支气管上皮细胞活力的影响;蛋白免疫印迹方法分别检测H2O2刺激HBE胞核,胞浆以及细胞培养上清中HMGB1浓度。免疫荧光观察HBE的HMGB1的定位和H2O2刺激后对HBE HMGB1的移位的影响。结果 125μmmol/L刺激对HBE活力无影响,而250μmmol/L会导致细胞活力下降(与对照组组比较,P<0.05),但是不引起细胞死亡,400μmmol/L(与对照组比较,P=0.000)导致HBE死亡。在浓度依赖性实验,与对照组比较12.5、125、250μmmol/L H2O2刺激HBE 24 h后培养上清HMGB1水平显著增加;在时间依赖性实验中与对照组比较,125μmmol/L H2O2刺激HBE 12、24 h后细胞上清中的HMGB1显著升高(P<0.05);12.5μmmol/L H2O2刺激HBE 24 h后,HBE胞浆蛋白明显增加,胞核蛋白减少。而免疫荧光检测示HMGB1高丰度分布正常HBE的细胞核内,少量分布于细胞浆,125μmmol/L H2O2刺激HBE 12 h,HMGB1明显从HBE胞核向胞浆转位;125μmmol/L H2O2刺激HBE 24 h后观察到HMGB1移位分布到胞膜上。结论 H2O2可以显著诱导支气管上皮细胞HMGB1的表达、转位和释放,提示HMGB1可能参与了哮喘,COPD等慢性炎症疾病气道的氧化应激过程。
- 侯长春赵海金李文军蔡绍曦
- 关键词：过氧化氢高迁移率族蛋白1哮喘支气管上皮细胞转位
- IFN-γ/IL-4对呼吸道合胞病毒感染呼吸道上皮细胞TLR3和TSLPm RNA表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞16HBE对Toll样受体3(TLR3)和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)mRNA表达的影响,并探索Th1/Th2细胞因子IFN-γ/IL-4对RSV感染16HBE细胞TLR3和TSLPmRNA表达的作用。方法:利用Hep-2细胞扩增病毒,并进行病毒毒力鉴定;不同浓度人工合成双链RNA(dsRNA)聚肌胞加入细胞培养基中,实时荧光定量RT-PCR检测16HBE细胞TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平变化;RSV感染16HBE细胞试验分组:对照组、RSV感染组(MOI为2的RSV病毒感染16HBE6h)、RSV/IFN-γ组(RSV病毒感染,同时重组人IFN-γ100μg/L加入培养基)、RSV/IL-4组(RSV病毒感染,同时重组人IL-4100μg/L加入培养基),实时荧光定量RT-PCR检测TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平变化。结果:经Hep-2细胞培养扩增获得足量Long株RSV病毒;聚肌胞能有效刺激16HBE细胞TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),并随聚肌胞浓度增加提高;RSV感染16HBE细胞6h,TLR3和TSLPmRNA表达水平均升高(P<0.01);Th2细胞因子IL-4可以加强RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),而Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01)。结论:TLR3刺激物聚肌胞能有效刺激人呼吸道上皮细胞TLR3mR-NA和TSLPmRNA表达水平升高;RSV感染16HBE细胞引起TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高;Th2细胞因子IL-4能协同病毒感染增加TSLPmRNA表达水平;Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高。
- 夏虎蔡绍曦骆利敏于化鹏佟万成
- 关键词：TOLL样受体3胸腺基质淋巴细胞生成素呼吸道合胞病毒
