国家教育部博士点基金(20120001110105)
- 作品数：4 被引量：15H指数：3
- 相关作者：曾克武王学美宋芳娇屠鹏飞于倩更多>>
- 相关机构：北京大学第一医院北京大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- Identification of metabolitesand their distribution of modified Wu-Zi-Yan-Zong prescription(MWP) in rats after oral administration by high-performance liquid chromatography/Fourier transform ion cyclotron resonance mass spectrometry
- Modified Wu-Zi-Yan-Zong prescription(MWP) is a polyherbal formula derived from traditional Chinese kidney-nour...
- 王琳琳Caisheng WuJinlan Zhang王学美Yixiang SongFangjiao SongGengxin LiuHong Fu
- 文献传递
- 加味五子衍宗方及其活性部位对脂多糖诱导神经炎症反应的抑制作用及机制研究被引量：6
- 2015年
- 目的研究加味五子衍宗方及其活性部位对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及潜在机制。方法通过大孔树脂柱,将加味五子衍宗方乙醇总提取物洗脱分离得到水提组、20%醇提组、50%醇提组、70%醇提组和95%醇提组5个部位。针对无细胞毒性的部位研究了其对炎症因子一氧化氮和炎症蛋白诱导型一氧化氮合酶,环氧合酶-2表达的影响,明确了抗炎活性部位,同时进一步研究了活性部位对核转录因子的激活以及活性氧表达的调控作用。结果70%醇提组和95%醇提组对细胞具有毒性,其余各部位(水提组,20%醇提组,50%醇提组)均无细胞毒性且表现出一定的抗炎活性。其中50%醇提组抗炎活性最优,甚至高于复方组。结论加味五子衍宗方的抗炎活性部位可能主要富集于50%醇提部分,其抗炎活性可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应以及抗氧化应激实现的。
- 宋芳娇曾克武屠鹏飞王学美
- 关键词：神经炎症抗炎神经保护
- 基于基因芯片分析研究加味五子衍宗方对SAMP8小鼠大脑神经内分泌-免疫微环境的调控作用被引量：4
- 2015年
- 目的研究加味五子衍宗方(modified wuzi-yanzong prescription,MWP)对早老化痴呆小鼠SAMP8(senescence accelerated mouse-prone/8,SAMP8)全脑基因表达谱的影响,以探究加味五子衍宗方治疗痴呆性疾病的相关作用机制。方法 6只SAMP8早老化痴呆小鼠随机平均分为模型组(model group)和加味五子衍宗方处理组,3只正常对照小鼠SAMR1(senescence accelerated mouse-resistance/1,SAMR1)作为空白对照组(blank group),加味五子衍宗方组连续灌胃加味五子衍宗方9 g·kg-1·d-1,空白组和模型组灌胃同体积羧甲基纤维素钠(sodium carboxyl methyl cellulose,CMC-Na),10 d后取出全脑,进行全基因组表达谱分析。结果与模型组比较,加味五子衍宗方组筛选出293个差异基因,其中上调基因179个,下调基因114个。基因本体论(gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)数据库分析涉及神经干细胞增殖分化的关键靶点有17个,包括Notch通路、Rap1/B-Raf/ERK通路、以及相关靶标蛋白,涉及神经-内分泌-免疫(neuro-endocrino-immune,NEI)网络调控的关键靶点有9个,包括促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH),黄体化激素(luteinizing hormone,LH),催乳素通路(prolactin),促甲状腺激素通路(thyroid stimulating hormone,TSH)等。结论加味五子衍宗方对SAMP8早老化痴呆小鼠大脑影响机制涉及神经干细胞增殖分化和NEI网络调控。
- 宋芳娇曾克武于倩宋宜祥屠鹏飞王学美
- 关键词：基因芯片SAMP8小鼠神经干细胞
- 酪氨酸蛋白激酶信号转导子与转录激活子信号通路在干预神经系统炎症反应中的作用及意义被引量：4
- 2015年
- JAK-STAT信号通路,即酪氨酸蛋白激酶/信号转导子与转录激活子通路是近年来发现的,存在于多种细胞当中、受多种细胞因子介导并参与细胞的生长、增殖、分化、凋亡及免疫调节等过程的信号通路。JAK-STAT信号通路在介导多种神经系统疾病的炎症反应进程中发挥着重要的作用,JAK和STAT蛋白家族成员也是炎症机制研究当中的重要靶向。在多种细胞因子调控下,JAK-STAT信号通路存在于多种神经细胞以介导疾病的发生,如中枢神经系统损伤、自身免疫性疾病及退行性病变、脑缺血、病毒感染相关性炎症等疾病,对于该通路调控下的炎症因子与炎症相关蛋白的深入研究及其与其他炎症通路间形成的交联网络的探索,在用于阐明临床上多种神经系统炎症病变的发病机制以及探寻抗炎药物的作用靶点等方面具有广泛的临床意义与研究价值。
- 于倩曾克武王学美
- 关键词：脊髓损伤实验性自身免疫性脑脊髓炎退行性疾病中枢神经系统
- 加味五子衍宗方抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究被引量：2
- 2013年
- 目的:研究加味五子衍宗方(MWP)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及潜在机制。方法:体外培养BV-2小胶质细胞系,用LPS(1 mg·L-1)诱导炎症模型,将细胞分为空白对照组,炎症模型组和MWP药物组,药物组MWP设置50,100,200 mg·L-13个质量浓度。LPS和药物处理细胞后分别检测各组细胞炎症因子一氧化氮(NO)的表达、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS),环氧合酶-2(COX-2)的表达、核转录因子-κB(NF-κB)核转位以及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性和活性氧(ROS)的表达。结果:MWP可剂量依赖性降低LPS激活的BV-2小胶质细胞内iNOS,COX-2的蛋白表达和NO的释放,抑制NF-κB的核转位,此外还可剂量依赖性降低NADPH氧化酶活性并明显降低ROS的产生。结论:MWP可有效抑制LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应,可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应以及NADPH氧化酶介导的氧化应激实现的。
- 宋芳娇宋宜祥曾克武屠鹏飞王学美
- 关键词：神经炎症抗炎神经保护
- 加味五子衍宗方及其活性部位抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究
- 目的研究加味五子衍宗方(MWP)及其活性部位对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及潜在机制。方法MWP 70%乙醇提取液通过大孔树脂柱分离,得水洗脱组、20%醇洗脱组、50%醇洗脱组、70%醇洗脱组和95%...
- 宋芳娇曾克武屠鹏飞王学美
- 关键词：神经炎症抗炎神经保护
- 文献传递
