浙江省医药卫生科学研究基金(2011KYA119) 作品数:5 被引量:19 H指数:2 相关作者: 钱亚芳 谷满仓 陈眉 孙悦 郑均环 更多>> 相关机构: 浙江省中医院 浙江中医药大学 更多>> 发文基金: 浙江省医药卫生科学研究基金 国家教育部博士点基金 浙江省自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
固相萃取-高效液相色谱法测定大鼠血浆中β-榄香烯含量的研究 2012年 目的:建立一种稳定、准确测定大鼠血浆中β-榄香烯的固相萃取-高效液相色谱检测方法,为进一步系统开展该化合物体内药代动力学研究奠定方法学基础。方法:β-榄香烯血浆样品经固相萃取柱萃取后,采用高效液相色谱法检测,色谱柱为WatersNavpack C18柱(150×3.9mmi.d.,5μm),柱前接Waters C18预柱(8×4mm,i.d.,5μm),流动相为乙腈:水(90:10,v/v),流速1.0 mL.min-1,柱温30℃,检测波长210nm,内标为蓬莪术环二烯。结果:大鼠血浆中β-榄香烯含量的线性范围为0.147~5.88μg.mL-1,R=0.998,。方法日内精密度与日间精密度均≤15%,萃取回收率≥71%。结论:本研究建立的β-榄香烯血药浓度测定方法有较高的准确度和灵敏度,适用于该化合物的体内药代动力学研究。 谷满仓 钱亚芳 龚敏操关键词:Β-榄香烯 高效液相色谱 固相萃取 大鼠血浆 不同电荷自乳化递药系统对细梗香草皂苷B小肠吸收的研究 被引量:1 2015年 目的:研究不同电荷自乳化递药系统对细梗香草皂苷B(CAPB)小肠吸收的影响。方法:分别制备CAPB的正电荷自乳化递药系统(PO-SEDDS)与负电荷自乳化递药系统(NE-SEDDS),评价其乳粒粒径、Zeta电位和自乳化时间,采用大鼠在体单向肠灌流模型考察CAPB以及两种自乳化递药系统的有效肠渗透速率Peff。结果:CAPB-PO-SEDDS与CAPB-NE-SEDDS的乳粒粒径、Zeta电位和自乳化时间分别为在57.14±6.11 nm vs 56.80±4.72 nm,16.77±4.59 m V vs-3.52±0.31 m V,23±12.1 s vs 27±10.6 s,CAPB在p H=6.55的肠灌流液中能保持稳定,CAPB-PO-SEDDS的Peff为3.73±0.62×105 cm/s,显著高于CAPB-NE-SEDDS(Peff=2.72±0.42×105 cm/s)以及CAPB溶液(Peff=1.08±0.72×105 cm/s)。结论:正电荷自乳化递药系统与负电荷自乳化递药系统以及药物溶液相比,即能保持自乳化性能,又能明显促进CAPB的小肠吸收。 陈威宇 钱亚芳 谷满仓 李南奇关键词:高效液相 薏苡仁脂调控凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Survivin增强胰腺癌细胞对吉西他滨敏感性的研究 被引量:14 2013年 目的研究薏苡仁脂增强胰腺癌细胞系BXPC3对吉西他滨化疗敏感性的分子作用机制。方法 MTT法检测不同浓度薏苡仁脂与吉西他滨对BXPC3细胞系增殖活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染料标记-流式细胞技术检测不同药物对BXPC3细胞系凋亡率;Western bolt技术检测不同药物处理对BXPC3细胞系Caspase-3、Bax、Bcl-2及Survivin蛋白表达影响。结果薏苡仁脂可明显降低吉西他滨杀伤BXPC3细胞的IC50,增强吉西他滨诱导细胞凋亡作用,逆转吉西他滨诱导的Bcl-2、Survivin蛋白表达上调,提高Bax/Bcl-2比值。结论薏苡仁脂可通过抑制抗凋亡蛋白Bcl-2、Survivin表达,增强促凋亡蛋白Bax表达,增强胰腺癌细胞BXPC3对吉西他滨的化疗敏感性。 谷满仓 钱亚芳 孙悦 郑均环 陈眉关键词:吉西他滨 BCL-2 SURVIVIN 胰腺癌 吉西他滨干预荧光素钾的乳腺癌细胞胞内外排动力学研究 2016年 目的:评价吉西他滨对荧光素钾在携带荧光素酶报告基因的乳腺癌细胞株4T1luc胞内的外排动力学的影响。方法:以4T1luc细胞为模型,经不同浓度吉西他滨干预24 h后加入50μg·m L﹣1荧光素钾,应用生物发光成像技术连续动态检测各处理组生物发光信号强度随时间变化过程,计算荧光素钾的外排动力学参数。结果:荧光素钾浓度与生物发光信号光子量呈正相关。随着吉西他滨处理浓度增加,K逐渐增加,AUC逐渐降低(P<0.05)。结论:吉西他滨能够促进乳腺癌细胞胞内荧光素钾的外排动力学过程。 孙悦 谷满仓 钱亚芳关键词:吉西他滨 乳腺癌细胞 生物发光成像 抗肿瘤天然药物抑制STAT3信号通路的分子机制研究进展 被引量:4 2014年 信号转导和转录激活因子3(STAT3)是细胞内重要的信号转导蛋白和转录因子,与肿瘤的发生发展密切相关,抑制其信号通路,可抑制肿瘤生长与转移,故近年来将STAT3蛋白作为抗肿瘤靶点,开发STAT3抑制剂,已成为研究热点。概述STAT3及其信号通路与肿瘤发生、发展和转移的关系以及STAT3信号通路的主要抑制途径,重点综述抗肿瘤天然药物抑制STAT3信号通路的分子机制研究进展。 谷满仓 刘俊莹 钱亚芳 陈眉关键词:信号转导和转录激活因子3 信号通路 分子机制