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伴急性肾功能衰竭横纹肌溶解综合征临床分析被引量：5: 2008年; 目的探讨横纹肌溶解综合征伴急性肾功能衰竭(ARF)的临床特点、治疗及预后。方法对20例横纹肌溶解综合征伴ARF患者进行回顾性分析。结果20例伴ARF的横纹肌溶解综合征患者中,14例无尿,4例少尿;20例尿蛋白、隐血均阳性;血肌红蛋白(2961.2±285.3)mg/L,血肌酐(823.7±184.1)μmol/L,谷草转氨酶(712.3±82.6)U/L、谷丙转氨酶(978.4±71.9)IU/L、肌酸磷酸激酶(12753.5±18.2)U/L、CPK-MB(138.4±25.8)U/L;15例(75%)为高钾血症。给予补充液体、血液透析滤过等治疗后,18例(90%)存活,2例(10.0%)死于多器官功能障碍综合征;存活者出院时均脱离透析,14例血肌酐恢复正常,血清酶均恢复正常。结论横纹肌溶解综合征伴ARF时常表现为少尿型,高钾血症常见,血清酶学和血肌红蛋白明显升高有助于诊断,血液透析滤过治疗效果良好,存活者肾功能多可恢复。; 梁艳冰许元文唐皓张涤华吴培根马中富; 关键词：横纹肌溶解综合征急性肾功能衰竭

细胞因子信号转导抑制因子-1在脓毒症小鼠肝脏和脾脏中表达的研究被引量：3: 2007年; 目的观察细胞因子信号转导抑制因子-1（SOCS1）在脓毒症小鼠肝脏和脾脏中的变化情况，探讨SOCS在体内的可能作用机制。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症小鼠模型。提取肝脏和脾脏组织的总RNA及蛋白，采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术测定组织中SOCS1 mRNA的相对含量；用免疫印迹法测定组织中SOCS1相对蛋白含量；用SPSS统计软件分析上述指标之间的变化关系。结果脓毒症小鼠术后6h肝组织SOCS1的基因和蛋白表达均迅速升高，基因表达至24h达到高峰（P〈0．05），蛋白表达一直保持高位；在脾脏中仅检测到SOCS1基因表达，随时间延长逐渐上升，并一直保持高位；肝脏中SOCS1的基因和蛋白表达量间呈明显正相关（y=0．110±5．765×10＆-3x，r=0．837，F=93．309，P〈0．01）。结论CLP导致的脓毒症可诱导SOCS1在肝脏和脾脏中进一步表达，提示SOCS1在脓毒症出现后的免疫变化中有重要作用，可利用它们对脓毒症进行干预，以改善脓毒症的预后。; 赵锋潘雯梁艳冰唐皓陈志斌林妙霞杨晓燕周伟雄马中富; 关键词：脓毒症细胞因子信号转导抑制因子肝脏脾脏

乌司他丁对多器官功能障碍患者COX-2、p38MAPK和CRP的影响被引量：3: 2008年; 【目的】研究乌司他丁(UTI)对多器官功能障碍综合征(MODS)患者炎症指标环氧化酶-2(COX-2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和C反应蛋白(CRP)的影响。【方法】选择2006年7月～2007年7月期间中山大学附属第一医院EICU、SICU与普内科符合1991年美国胸科医师学会与危重病学会联席会议(ACCP/SCCM)提出的MODS诊断标准的的患者共48例,随机分成对照组(n=22)和治疗组(n=26)。对照组常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用乌司他丁(20万单位,每8h1次,治疗7d,观察治疗前和治疗后第3、7、21天的外周血CRP、COX-2、p38MAPK与器官功能障碍(Marshall)评分的动态变化及预后。【结果】治疗组治疗后7d、21d的外周血CRP、COX-2、p38MAPK较治疗前明显下降(P<0.05),较同一时段的对照组也明显下降(P<0.05)。治疗后第21d,治疗组与对照组的Marshall评分有显著差异(P<0.05)。治疗组的病死率明显低于对照组(P<0.05)。【结论】乌司他丁可以降低MODS患者外周血CRP、COX-2、p38MAPK与Marshall评分的水平,改善预后。; 唐皓熊艳梁艳冰陈志斌马中富; 关键词：乌司他丁多器官功能障碍综合征 CRP COX-2 P38MAPK

SOCS-3在脓毒症患者外周血单个核细胞中表达的研究被引量：2: 2009年; 目的探讨细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）在脓毒症发病机制中的作用。方法选择36例脓毒症患者，30例健康志愿者为对照组，应用RT-PCR方法测定SOCS-3在外周血单个核细胞中的表达，并和患者APACHEⅡ评分进行相关分析。结果SOCS-3在脓毒症组和对照组的外周血单个核细胞中均有表达，脓毒症组较对照组表达显著增加（P〈0．001），SOCS-3 mRNA的表达和脓毒症A—PACHEⅡ评分呈负相关，相关系数（r）为-0．746（P〈0．01）。结论SOCS-3参与了脓毒症的发病过程，SOCS-3的表达在脓毒症患者中可能起着保护作用。; 乐胜廖建新张舜玲刘志红; 关键词：细胞因子信号转导抑制因子-3 脓毒症外周血单个核细胞

白细胞介素-1β在脓毒症鼠心肌中的表达及p38MAPK的调控作用被引量：8: 2005年; 目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在脓毒症鼠心肌损伤中的作用及p38MAPK的调控机制。方法采用盲肠结扎并穿刺(CLP)来制作脓毒症模型,并在不同时相点观察大鼠血清CPK-MB、IL-1β浓度及其mRNA在心肌的表达、心肌p38MAPK的活性。结果CLP术后血清IL-1β浓度进行性升高,CPK-MB显著提高。正常心肌组织微量表达IL-1βmRNA,脓毒症时可见大量表达,且p38MAPK明显激活。血清IL-1β的水平及其mRNA在心肌中的表达与CPK-MB呈显著正相关。应用p38MAPK抑制剂SB203580后,p38MAPK激活受抑,血清IL-1β浓度显著降低,IL-1β在心肌中的表达减少,心肌损害明显减轻。结论IL-1β的大量释放及其在心肌中显著表达是脓毒症鼠心肌损伤的原因之一,而通过调控p38MAPK信号通路可对心肌起保护作用。; 乐胜马中富梁艳冰詹红唐皓荆小莉; 关键词：白细胞介素-1Β 脓毒症 P38MAPK 心肌损伤

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征患者外周血单核细胞COX-2与p38MAPK的关系被引量：3: 2007年; 目的了解环氧化酶-2（COX-2）与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在全身炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS）患者发病机制中的作用。方法选择2004年6月-2005年6月广州中山大学属第一医院EICU、SICU与急诊观察区患者符合美国胸科医师协会／危重病医学会（ACCP／SCCM）SIRS和MODS诊断标准的患者28例，其中SIRS13例，MODS15例；与患者年龄、性别相区配的健康正常对照组11例。采用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（PBMCs）。用酶联免疫测定法（EIA）检测PBMCs的COX-2与p38MAPK含量；用逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）法检测PBMCs中COX-2与p38MAPK的mRNA的表达。用方差分析和简单相关分析法进行统计学分析。结果MODS组患者PBMCs的COX-2与p38MAPK含量及两者的mRNA表达均显著高于正常对照组和SIRS组（P均〈0．05），正常对照组与SIRS组间差异无统计学意义；死亡患者高于存活患者（P〈0．05）；三组PBMCs中COX-2与p38MAPK含量呈正相关关系（r=0．663，P〈0．01）。死亡患者的外周血白细胞、淋巴细胞、氧合指数与存活患者比较差异无统计学意义；血糖、血肌酐则明显高于存活患者（P〈0．05）；二氧化碳总含量（TCO2）、pH明显低于存活患者（P〈0．01）。结论COX-2与p38MAPK参与了MODS的发病过程，而且可作为判断SIRS与MODS预后的参考指标之一。; 唐皓陈敏英梁艳冰熊艳李欣詹红熊仕秋马中富; 关键词：全身炎症反应综合征环氧化酶-2 P38丝裂原活化蛋白激酶

SIRS与MODS患者外周血单核细胞环氧化酶与血小板活化因子的关系研究被引量：3: 2006年; 目的了解环氧化酶(COX)和血小板活化因子(PAF)在全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)患者发病机制中的作用。方法选择28例符合美国胸科医师协会/危重病医学会(ACCP/SCCM)提出的SIRS和MODS诊断标准患者,其中SIRS组13例,MODS组15例,另以与患者年龄、性别相匹配的11名健康体检者作为正常对照组。采用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离外周血单核细胞(PBMCs);用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PBMCs中COX2含量与血小板活化因子乙酰水解酶(PAF AH)活性;用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)法检测PBMCs中COX2与PAF AH的mRNA表达。结果MODS组患者PBMCs中COX2含量、PAF AH活性及两者的mRNA表达均显著高于正常对照组和SIRS组(P均<0.05),正常对照组与SIRS组间差异无显著性,死亡患者高于存活患者(P均<0.05);3组PBMCs中COX2含量与PAF AH活性间呈正相关关系(r=0.329,P<0.05)。死亡患者的外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、氧合指数与存活患者比较差异均无显著性,血糖、血肌酐则明显高于存活患者(P<0.05和P<0.01),CO2总含量(TCO2)、动脉血pH值均明显低于存活患者(P均<0.01)。结论COX2与PAF AH参与了MODS的发病过程,而且可作为判断SIRS与MODS预后的参考指标;血糖、肌酐、TCO2、pH可作为判断病情及预后的其他参考指标。; 唐皓熊艳李玉杰詹红彭延文荆小莉梁艳冰叶海宁马中富; 关键词：环氧化酶-2

多器官功能障碍综合征患者外周血单个核细胞凋亡的研究被引量：6: 2006年; 目的观察多器官功能障碍综合征(M ODS)患者外周血单个核细胞(PBM C s)凋亡及其B cl 2和p53的mRNA表达。方法M ODS患者25例为M ODS组,18名健康志愿者为正常对照组。采用流式细胞仪、电子显微镜、荧光显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳法,观察患者确诊48 h内及正常对照组的PBM C s凋亡;采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测PBM C s B cl 2和p53的mRNA表达。结果M ODS患者PBM C s出现典型的细胞凋亡形态学改变,其凋亡率明显高于对照组〔(25.4±9.2)%比(15.9±6.8)%,P<0.01〕;M ODS组的PBM C s凋亡细胞数明显高于正常对照组〔(1.040±0.096)个/高倍视野比(0.235±0.028)个/高倍视野,P<0.05〕。M ODS组PBM C s的B cl 2 mRNA表达量明显低于正常对照组(0.11±0.09比0.19±0.06,P<0.05);p53 mRNA表达量明显高于正常对照组(0.45±0.09比0.25±0.12,P<0.05)。结论M ODS患者PBM C s凋亡异常增高,B cl 2 mRNA表达下调,p53 mRNA表达上调。提示M ODS患者存在细胞凋亡异常,凋亡相关基因表达异常。; 梁艳冰陈娟马中富唐皓叶海宁熊艳詹红; 关键词：多器官功能障碍综合征外周血单个核细胞细胞凋亡 BCL-2

多器官功能障碍综合征患者外周血白三烯B4与血小板活化因子乙酰水解酶的变化被引量：2: 2005年; 目的探讨多器官功能障碍综合征(MODS)患者外周血中白三烯B4(LTB4)与血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)活性变化的临床意义。方法对26例MODS患者进行病情评分,并用ELISA法检测血清中LTB4含量与PAF-AH活性,与12例健康体检者对照。同时比较MODS患者MODS的评分与外周血LTB4及PAF-AH的相互关系,以及比较MODS组死亡患者与存活患者的MODS评分、外周血LTB4含量及PAF-AH活性。结果MODS患者血清中LTB4含量(923·96±308·65)ng/L与健康对照组(2453·31±400·93)ng/L比较,差异有显著性(P<0·01);而MODS患者血清PAF-AH活性(7·60±4·41)μmol/(min·L)与健康对照组(7·42±1·23)μmol/(min·L)比较,则差异无显著性(P>0·05)。MODS组中死亡患者血清LTB4含量(444·98±206·30)ng/L与存活患者血清LTB4含量(1334·51±530·35)ng/L比较,差异有显著性(P<0·01);PAF-AH活性(10·04±4·11)μmol/(min·L)与存活患者(5·16±3·32)μmol/(min·L)有显著性差异(P<0·01)。且MODS患者的MODS评分与外周血LTB4含量之间有明显的负相关性(P<0·01)。结论MODS重症患者病情复杂,LTB4与PAF-AH活性变化不一,它们可能共同参与了MODS的病理生理过程,能作为反映MODS患者病情的监测指标之一。; 唐皓梁艳冰马中富熊仕秋廖晓星翟诚顺; 关键词：外周血白三烯B4 血小板活化因子乙酰水解酶 LTB4

多脏器功能障碍综合征患者外周血单个核细胞凋亡的意义研究被引量：4: 2005年; 目的观察多脏器功能障碍综合征(MODS)患者外周血单个核细胞(PBMCs)的细胞凋亡。方法采用流式细胞仪法、电子显微镜、荧光显微镜测定25例MODS患者PBMCs的细胞凋亡,并与18例健康志愿者比较。结果电镜、吖啶橙—溴化乙锭染色荧光显微镜均观察到MODS患者PBMCs出现细胞凋亡的典型形态学改变;MODS组和健康对照组的PBMCs凋亡率分别为(25.4±9.21)%、(15.9±6.75)%(P<0.01),凋亡细胞数分别为1.040±0.096、0.235±0.028个/HPF(P<0.05)。结论MODS患者PBMCs细胞凋亡异常增高。; 梁艳冰陈娟唐皓马中富叶海宁熊艳詹红; 关键词：多脏器功能障碍综合征外周血单个核细胞细胞凋亡

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广东省医学科学技术研究基金(A2003176)

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