广东省医学科学技术研究基金(A2003164)
- 作品数：6 被引量：38H指数：4
- 相关作者：何建桂马虹黄艺仪何小洪廖新学更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院第四军医大学解放军第264医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素-(1-7)对压力负荷增高大鼠心肌胶原网络重塑的影响被引量：6
- 2004年
- 目的 探讨血管紧张素 ( 17)〔Ang ( 17)〕对压力负荷增高大鼠心肌胶原网络重塑的影响。方法 腹主动脉缩窄术制备压力负荷增高大鼠模型 ,75只 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Ang ( 17)治疗组 ( 2 5 μg· kg- 1· h- 1 ,持续静脉给药 )。各组分别于术后 1周和 4周处死部分大鼠 ,检测左心室质量 /体质量比以及心肌胶原容积分数 ,并采用逆转录聚合酶链反应检测左心室心肌 、 型胶原 m RNA的表达水平。结果 与假手术组比较 ,模型组和 Ang ( 17)治疗组术后 1周 、 型胶原 m RNA表达均明显增高 ,Ang ( 17)治疗组增高的幅度明显低于模型组 ;模型组和 Ang ( 17)治疗组术后 4周的左心室质量 /体质量比、心肌胶原容积分数均高于假手术组 ,但 Ang ( 17)治疗组上述指标低于模型组。结论 给予外源性Ang ( 17)能减轻压力负荷增高所致的心肌胶原网络重塑。
- 何建桂黄艺仪马虹何小洪廖新学王礼春周建忠
- 关键词：血管紧张素肥大左心室
- 血管紧张素-(1-7)对高血压大鼠内皮功能的影响被引量：9
- 2006年
- 目的探讨血管紧张素(17)[Ang(17)]对高血压大鼠血管内皮功能的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制成高血压大鼠模型,45只SD大鼠分为假手术组、模型对照组、Ang(17)治疗组[25μg/(kg·h),持续给药]。4周后检测动脉血压、血浆NO2-/NO3-、主动脉环对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应及主动脉eNOS和iNOS的表达。结果与假手术组比较,模型对照组动脉血压及血浆NO2-/NO3-均明显增高,Ach诱导的主动脉环舒张反应下降,主动脉eNOS表达降低、iNOS表达增加。与模型对照组比较,Ang(17)治疗未改变动脉血压和血浆NO2-/NO3-水平,但改善了主动脉环对Ach的舒张反应,并改善了主动脉eNOS、iNOS的异常表达。结论Ang(17)可改善高血压大鼠的血管内皮功能。
- 何建桂黄艺仪马虹廖新学何小洪王礼春
- 关键词：高血压内皮功能一氧化氯合酶
- Ang-(1-7)抑制心肌肥厚作用机制的观察被引量：5
- 2006年
- 目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinases-1,MMP-1)及基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloproteinas-es,TIMP-1)mRNA的影响,探讨Ang-(1-7)抑制心肌肥厚作用的机制.方法:将30只大鼠随机分为对照组、去甲肾上腺素(NE)组及[NE+Ang-(1-7)]组,每组10只.采用Westernblot方法检测心肌细胞中MMP-1蛋白表达,采用RT-PCR方法检测心肌细胞TIMP-1基因表达.结果:与对照组比较,NE组心肌细胞MMP-1蛋白表达明显降低(P<0.01),[NE+Ang-(1-7)]组升高(P<0.01);与对照组比较,NE组大鼠左心室TIMP-1mRNA表达显著升高(P<0.01),[NE+Ang-(1-7)]组TIMP-1mRNA表达降低(P<0.01).结论:Ang-(1-7)具有抑制心肌肥厚的作用.
- 裴兆辉马虹胡德华朱妙章何建桂彭龙云王立军
- 关键词：血管紧张素类间质胶原酶金属蛋白酶1组织抑制剂
- 血管紧张素-(1-7)对压力负荷增高大鼠血管紧张素Ⅱ及受体的影响被引量：3
- 2005年
- 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷增高大鼠血管紧张素Ⅱ及受体的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制成压力负荷增高大鼠模型,45只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、Ang-(1-7)治疗组。Ang-(1-7)治疗组大鼠通过颈静脉插管和置入式微量泵,持续给予Ang-(1-7),剂量为25μg·kg-1·h-1,共4周。假手术组和模型对照组经微量泵只给予同量的生理盐水。术后4周检测大鼠左心室重量/体重比、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度、并采用逆转录-聚合酶链反应检测左心室心肌血管紧张素Ⅱ1型(AT1)、2型(AT2)受体mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型对照组术后4周心肌血管紧张素Ⅱ浓度及心肌AT1受体mRNA的表达水平明显增高,左心室重量/体重比也明显增高;与模型对照组比较,Ang-(1-7)治疗组术后4周血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度无明显变化,但心肌中AT1受体mRNA的表达水平降低,左心室重量/体重比也明显降低。心肌中AT2受体mRNA的表达在3组中无明显差异。结论外源性Ang-(1-7)可减轻压力负荷增高所致的心肌肥厚,可能与它抑制心肌中AT受体表达有关。
- 何建桂黄艺仪马虹何小洪廖新学曾武涛
- 关键词：受体心肌肥厚
- 心肌肥厚时β-catenin和c-myc的变化被引量：3
- 2006年
- 目的探索心肌肥厚与W nt信号途径活化的关系。方法采用免疫组织化学法观察心肌细胞β-连环蛋白(-βcaten in)的表达,W estern b lot法测定c-myc蛋白的变化。结果肥厚心肌细胞β-连环蛋白表达高于对照组心肌细胞(P<0.01),c-myc蛋白表达高于对照组心肌细胞(P<0.01)。结论W nt信号途径与心肌肥厚有关。
- 裴兆辉马虹朱妙章何建桂张阳王立军
- 关键词：WNTΒ-连环蛋白信号途径心肌肥厚
- 血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶的关系被引量：12
- 2005年
- 目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷性心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法:采用腹主动脉缩窄术复制心脏压力负荷增高大鼠模型。75只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、Ang-(1-7)治疗组。在腹主动脉缩窄术后1d开始,Ang-(1-7)治疗组大鼠,经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7)(25μg.kg-1.h-1);假手术组及模型对照组经微量泵只给予同量的生理盐水。各组分别于术后1周、术后4周处死部分大鼠,检测左心室重量/体重比、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度,并采用免疫印迹方法检测大鼠心肌中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平。结果:术后1周和4周,腹主动脉缩窄均导致心肌血管紧张素Ⅱ浓度升高、左心室重量/体重比增加,也导致了心肌中p-ERK1/2表达增高;血管紧张素-(1-7)治疗未改变腹主动脉缩窄对心肌血管紧张素Ⅱ浓度的影响,但能明显减轻腹主动脉缩窄所诱导增高的左心室重量/体重比和心肌中p-ERK1/2表达水平。结论:外源性Ang-(1-7)可减轻压力负荷增高所致的心肌肥厚,这一作用可能与它抑制心肌p-ERK1/2表达有关。
- 何建桂黄艺仪马虹何小洪廖新学王礼春柳俊
- 关键词：血管紧张素类肥大左心室细胞外信号调节激酶
