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白细胞介素4与动脉粥样硬化被引量：4: 2011年; 血管内皮损伤与功能紊乱是动脉粥样硬化等心血管疾病的启动和进展因素。已有大量的研究表明,内皮细胞的氧化及炎症在动脉粥样硬化起始和进展中发挥重要作用。越来越多的证据表明白细胞介素4能够经由氧化应激上调炎性介质,如细胞因子、趋化因子和血管内皮细胞黏附分子。同时白细胞介素4能通过多种信号通路加速细胞凋亡,促进细胞内皮更新,这能够导致血管内皮功能失调。这些研究将极大可能为预防和治疗血管炎症性疾病如动脉粥样硬化等提供靶点及方向。; 谈春芝吴洁唐朝克; 关键词：白细胞介素4 动脉粥样硬化氧化应激细胞凋亡黏附分子趋化因子

氨基脲敏感性胺氧化酶的结构与功能: 2008年; 郝新瑞唐朝克曹冬黎; 关键词：糖尿病血管性疾病炎症

Wnt信号途径与心脏发育及病理条件下成体心脏的修复功能被引量：1: 2009年; 唐国华; 关键词：WNT信号途径心脏发育

干扰素γ通过JAK-STAT1途径抑制细胞ABCA1的表达及胆固醇流: 目的:干扰素γ(Interferon-γ,IFN-γ)是一种CD4T细胞源性免疫调节细胞因子,通过作用于巨噬细胞、泡沫细胞和其他血管细胞而对动脉粥样硬化发挥其病理学作用。本课题组以前的研究发现,IFN-γ能减少THP-1...; 唐朝克郝新瑞曹冬黎胡炎伟李晓旭肖继刘协红莫中成; 文献传递

树突状细胞在动脉粥样硬化发生发展中的作用被引量：3: 2007年; 动脉粥样硬化是一种通过内皮细胞触发和持久炎症的慢性疾病。最近研究显示树突状细胞在动脉粥样硬化形成过程中起重要的作用。树突状细胞是与动脉粥样硬化发生发展有关的有效抗原递呈细胞和免疫调节细胞。氧化型低密度脂蛋白、缺氧、尼古丁和热休克蛋白等可导致内皮功能失调,从而影响树突状细胞的黏附和成熟。大量证据证明炎性/免疫活性斑块是导致急性冠状综合征的主要原因之一。在动脉粥样硬化斑块中含有大量的树突状细胞和T淋巴细胞。他汀类药物和地尔硫卓能抑制树突状细胞刺激T细胞反应,从而防止动脉粥样硬化的发生发展。; 胡炎伟唐朝克Jim Xiang; 关键词：病理学与病理生理学树突状细胞动脉粥样硬化 T淋巴细胞斑块

三磷酸腺苷结合盒转运体G1的研究进展被引量：6: 2009年; 三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)是近年来发现的一种介导胆固醇和磷脂流出的整合膜蛋白半转运体,是三磷酸腺苷结合盒转运体超家族成员。ABCG1与三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)在介导胆固醇和磷脂流出至高密度脂蛋白(HDL)中起协同作用。ABCG1的表达主要受肝X受体/维甲酸X受体(LXR/RXR)系统调节。尽管ABCG1在平衡胆固醇和磷脂中有重要作用,但在动物实验中,ABCG1在动脉粥样硬化疾病中的作用具有争议。本文从ABCG1的结构、功能、调节及其在动脉粥样硬化疾病中的作用做一综述。; 刘协红唐朝克; 关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体肝X受体维甲酸X受体脂蛋白

ABCA1与NPC1在细胞内胆固醇转运中的作用被引量：4: 2008年; 腺苷三磷酸结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)是血浆高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)颗粒形成之初的限速步骤。ABCA1通过膜泡运输脂质至细胞表面的HDL载脂蛋白的作用机制尚未完全阐明。C型尼曼-匹克病(Niemann-Pick disease type C,NPC)主要由NPC1基因突变引起,NPC1蛋白能促进胆固醇和其他脂质从晚期胞内体/溶酶体流入其他细胞结构。ABCA1和NPC1相互作用保持细胞内脂质平衡,与Tangier病和N C P病等病理过程密切相关。; 李晓旭唐朝克; 关键词：高密度脂蛋白胆固醇流出

肝X受体激动剂通过上调NPC1基因的表达减轻apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变程度被引量：9: 2008年; 本文研究肝X受体(LXR)激动剂对apoE基因敲除小鼠NPC1表达的影响.52只雄性apoE基因敲除小鼠被随机分成4组:(a)基础组(baseline group,n=10);(b)对照组(control group,n=14);(c)LXR激动剂治疗组(treatment group,n=14);(d)LXR激动剂预防组(prevention group,n=14).各组小鼠均被给予高脂/高胆固醇饲料喂养;基础组小鼠被赋形剂灌胃处理8周;对照组小鼠被赋形剂灌胃处理14周;LXR激动剂治疗组小鼠在前8周被赋形剂灌胃处理,后6周被T0901317灌胃处理;LXR激动剂预防组小鼠被T0901317灌胃处理14周.采用实时定量PCR,Western blot和免疫组织化学方法分别检测组织中NPC1 mRNA和蛋白质的表达;采用酶法测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)和载脂蛋白B(ApoB)含量.另外,我们采用RNA干扰技术沉默人THP-1巨噬细胞NPC1基因表达,并将细胞诱导成泡沫细胞,检测T0901317对该细胞胆固醇流出的影响.结果显示,LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的血浆TC,TG,HDL-C和ApoA-Ⅰ水平都较对照组明显增高(P<0.05);LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的主动脉粥样硬化斑块和脂质条纹明显少于对照组(P<0.05),其中治疗组减少了58.3%,预防组减少了64.2%;LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的小肠组织、肝脏组织和主动脉NPC1表达上调(P<0.05);和正常THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞比较,RNA干扰组胆固醇流出明显减少,T0901317处理组胆固醇流出明显增加.总之,LXR激动剂T0901317能减轻高脂高胆固醇饲料喂养的apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变程度并上调肝脏组织、小肠组织和主动脉NPC1的表达,NPC1基因沉默能使细胞胆固醇流出减少。; 欧翔代小艳龙治峰唐雅玲曹冬黎郝新瑞胡炎伟李晓旭唐朝克; 关键词：肝X受体激动剂动脉粥样硬化斑块

胆固醇逆向转运与动脉粥样硬化的转基因动物研究进展被引量：5: 2010年; 肝外组织获得的胆固醇通过胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)回到肝脏排出体内。RCT起始于肝外组织细胞内胆固醇的流出,以胆固醇从肝脏分泌和粪便中排出体外结束。数个关键蛋白如三磷酸腺苷结合盒转运体A1/G1(adenotriphos binding cassette transporter A1/G1,ABCA1/G1)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecithin:cholesterolacyltransfer,LCAT)、胆固醇酯转移蛋白(cholesterol ester transfer protein,CETP)和B类Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor B1,SR-B1)参与了这个过程。本文综述RCT在心血管疾病中作用的转基因动物实验研究。这些动物和实验室资料对临床现象的解释和临床调查的未来方向可能有用。; 肖继廖端方唐朝克; 关键词：动脉粥样硬化胆固醇关键蛋白

载脂蛋白A-Ⅰ通过PKA信号途径影响ABCA1的表达与功能被引量：14: 2007年; 以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察载脂蛋白A-Ⅰ与三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)的相互作用,并探讨它们相互作用的机制,以便了解载脂蛋白A-Ⅰ和ABCA1在动脉粥样硬化发生发展中的作用.THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经各种因素处理后,采用油红“O”染色,观察细胞内的脂滴,运用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量,用逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹分析法分别检测ABCA1 mRNA与ABCA1蛋白质的水平.实验结果显示,载脂蛋白A-Ⅰ和腺苷酸环化酶激动剂Forskolin(FRK)引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯减少,而腺苷酸环化酶抑制剂SQ-22536引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加.载脂蛋白A-Ⅰ引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平和细胞内胆固醇流出增加.FRK引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平和细胞内胆固醇流出呈时间和浓度依赖性增加.SQ-22536引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平和细胞内胆固醇流出减少.结果提示,载脂蛋白A-Ⅰ可提高THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平,增加细胞内胆固醇流出,降低细胞内胆固醇聚积.其机制可能是通过PKA信号途经使细胞ABCA1蛋白质水平增加.; 杨峻浩代小艳欧翔郝新瑞曹冬黎姜志胜刘录山王佐易光辉危当恒王贵学唐朝克; 关键词：动脉粥样硬化

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湖南省自然科学基金(06jj5058)

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