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苏州市国际科技合作项目(SW200412)

作品数：1 被引量：5H指数：1
相关作者：阮长耿沈文红吴德沛韩悦王兆钺更多>>
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发文基金：苏州市国际科技合作项目教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇血小板
  • 1篇受体
  • 1篇糖蛋白
  • 1篇凝血
  • 1篇凝血酶
  • 1篇凝血酶受体
  • 1篇激酶
  • 1篇钙离子
  • 1篇钙

机构

  • 1篇苏州大学

作者

  • 1篇戴兰
  • 1篇谢颖
  • 1篇张威
  • 1篇王兆钺
  • 1篇韩悦
  • 1篇吴德沛
  • 1篇沈文红
  • 1篇阮长耿

传媒

  • 1篇中华血液学杂...

年份

  • 1篇2008
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
蛋白激酶C与钙离子在凝血酶受体活化过程中的作用被引量：5
2008年
目的比较两类凝血酶受体活化过程中蛋白激酶C（PKC）与钙离子（Ca^2＋）对血小板聚集率以及血小板膜表面活化标志物糖蛋白（GP）Ⅰb表达的影响，探讨G蛋白q（Gq）信号途径在凝血酶受体活化过程中的作用。方法分别以凝血酶受体活化肽PAR1-AP（SFLLRN）与PAR4-AP（AYPGKF）模拟各自的固定配基活化血小板。观测PKC选择性抑制剂Ro-31-2220与胞内Ca^2＋螯合剂（BAPTA／AM）作用过程中血小板聚集与血小板膜表面GPⅠb的改变。结果两类凝血酶受体活化肽均能诱导血小板活化，产生完全的聚集波，血小板膜GPⅠb则呈现进行性减少后逐渐回升的可逆性变化。BAPTA与Ro-31-2220预处理后蛋白激酶活化受体（PAR）肽诱导的血小板聚集被抑制，但形态变化依然存在。Ro-31-2220明显抑制PAR1-AP引起的GPⅠbα内陷[1min时为（87．0±0．04）％，2min时为（73．00±0．08）％，P〈0．05]；PAR4-AP可以延长GPⅠbα在胞内的逗留，减缓其返回血小板表面的进程[10min时为（44．00±0．01）％，30min时为（46．00±0．05）％，P〈0．05]。BAPTA则能明显抑制两类PAR肽引起的GPⅠbα内陷[1min时分别为（94．00±0．08）％和（95．00±0）％，2min时分别为（92．00±0．02）％和（94．00±0．01）％，5min时分别为（91．00±0．02）％和（91．00±0．02）％，10min时分别为（90．00±0．04）％和（87．00±0．03）％，各时间点之间比较P值均〈0．05]。结论PKC与Ca^2＋在凝血酶受体活化中发挥重要作用。Ca^2＋与凝血酶受体活化过程密切相关，对两类受体作用相似。PKC在PAR1途径促使GPIb内陷，在PAR4途径则加速GPⅠb重返膜表面。
韩悦王兆钺谢颖张威戴兰沈文红吴德沛阮长耿
关键词：血小板蛋白激酶C钙
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