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广州市科技计划项目(11C22120247)

作品数:1 被引量:10H指数:1
相关作者:卜阳马亚琼章俊杨蕾汤珣更多>>
相关机构:南方医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激诱导
  • 1篇上皮细胞转分...
  • 1篇肾小管
  • 1篇肾小管上皮
  • 1篇肾小管上皮细...
  • 1篇肾小管上皮细...
  • 1篇转分化
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞转分化
  • 1篇小管
  • 1篇小管上皮细胞
  • 1篇EMT
  • 1篇HK-2

机构

  • 1篇南方医科大学

作者

  • 1篇邱敏姿
  • 1篇汤珣
  • 1篇杨蕾
  • 1篇章俊
  • 1篇马亚琼
  • 1篇卜阳

传媒

  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2014
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
晚期蛋白氧化产物通过氧化应激诱导肾小管上皮细胞转分化被引量:10
2014年
目的探讨晚期蛋白氧化产物(AOPP)对人近端肾小管上皮细胞转分化(EMT)的影响及作用机制。方法实验共3部分:⑤分别用不同浓度AOPP及BSA刺激细胞24 h后检测α-SMA、E-Cadherin蛋白表达;⑤AOPP刺激细胞不同时间后检测α-SMA、E-Cadherin表达;⑤分别予BSA、AOPP以及用DPI、C-SOD预处理后再加入AOPP刺激细胞,检测α-SMA、E-Cadherin表达和不同时间的MDA含量及SOD、CAT、GSH-px活力。结果 AOPP以浓度和时间依赖方式诱导HK-2细胞α-SMA表达上调、ECadherin表达下调。AOPP引起细胞MDA含量上升,SOD、CAT和GSH-px活力下降。DPI、C-SOD预处理细胞可以部分抑制AOPP诱导的α-SMA表达上调和E-Cadherin表达下调;降低MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-px活力。结论 AOPP通过氧化应激诱导肾小管上皮细胞EMT,抑制NADPH氧化酶活性及抗氧化治疗可以抑制肾小管上皮细胞EMT,延缓肾间质纤维化的进展。
章俊邱敏姿马亚琼卜阳杨蕾汤珣
关键词:EMTHK-2氧化应激
共1页<1>
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