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H2O2诱导内皮细胞凋亡及其机制探讨被引量：1: 2011年; 【目的】探讨过氧化氢（H2O2）所致内皮细胞功能损害中的作用及其机制。【方法】人脐静脉内皮细胞（HUVEC）培养后，分为对照组（A组），H2O2处理组（B组），H2O2和蛋白激酶C（PKC）抑制剂GF109203处理组（C组），H2O2和P38抑制剂Apigenin处理组（D组）。H2O2处理细胞30min后加入相应试剂作用24h。MTT法测定细胞存活率，Ki-67染色检测HUVEC增殖活性，免疫荧光染色方法检测细胞凋亡，Western blotting检测p53蛋白表达。【结果】①B组可诱导HUVEC功能损伤，使HUVEC的存活率降低、增殖活性降低、细胞凋亡增加，并使p53蛋白的表达上调；②C组可显著抑制H20z诱导的HuVEC功能损伤和p53蛋白表达的上调；而D组不能抑制H2O2诱导的HUVEC功能损伤和p53蛋白表达的上调。【结论】p53在氧化应激所致内皮细胞功能损害中起重要作用；而这些作用与PKC信号转导通路有关。; 李忠张湘瑜王艳姣; 关键词：脱噬作用

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湖南省自然科学基金(06jj5039)