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NADPH氧化酶3在胰岛素抵抗中的作用机制: 2009年; 李兰芳黄秀清原慧萍满永王抒黎健; 关键词：胰岛素抵抗活性氧

Mechanisms of Endothelial Progenitor Cells Senescence Induced by Oxidative Stress: 2009年; Endothelial progenitor cells (EPC) are the precursors of mature endothelial cells and are involved in neovascularization and reendothelization. Previous studies have shown that oxidative stress can induce EPC senescence. However,the potential molecular mechanisms involved are still not clearly elucidated.; ZHAO Ting LI Jian; 关键词：内皮细胞

低密度脂蛋白与极低密度脂蛋白引起胰岛β细胞氧化损伤作用的机制探讨: 目的本研究旨在通过观察低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)或极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)对胰岛β细胞的损伤,分析NADPH氧化酶(...; 黎健

大黄素通过激活PPARγ促进HepG2细胞葡萄糖摄取被引量：18: 2007年; 目的构建PPARγ和PPARγ应答元件（PPRE）荧光素酶系统，并确定大黄单体成分大黄素是否能够通过激活PPARγ促进HepG2肝细胞葡萄糖摄取。方法（1）构建PPARγ和PPRE荧光素酶系统并对20余种中药成分进行筛选；（2）将能够激活PPARγ和PPRE系统的大黄素与HepG2肝细胞进行培养，分别用RT-PCR／Southern杂交测定PPARγmRNA的表达；（3）用Western印迹法测定大黄素处理后的HepG2细胞的PPARγ和葡萄糖转运蛋白2（Glut2）的表达水平；（4）测定大黄素作用后的HepG2细胞对2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄取率。结果（1）在筛查的中药成分中，大黄素作用24h后，呈剂量（0．04～180μmol／L）依赖性地增强COS-7细胞PPRE荧光素酶活性，其中90μmol／L浓度时达到最高值，为对照组的4倍（P〈0．01），而10μmol／L浓度的吡格列酮作用强度为对照组的6倍（P〈0．01）；（2）大黄素在90μmol／L浓度时刺激HepG2细胞PPARγmRNA表达水平增加2．7倍（P〈0．01）；（3）大黄素的作用呈剂量和时间依赖性地刺激HepG2细胞PPARγ和Glut2蛋白的表达水平。其中，PPARγ蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的3．1—3．8倍（P〈0．01）；Glut2蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的2．5—4．3倍（P〈0．01）；（4）HepG2细胞的葡萄糖摄取率在90μmol／L浓度的大黄素作用24h后，约为对照组的5倍（P〈0．01）。结论研究结果显示大黄素刺激HepG2肝细胞PPARγ和Glut2蛋白表达，并促进葡萄糖的摄取。; 杨丽娟于海燕母义明汪保安窦京涛陆菊明潘长玉; 关键词：大黄素 PPARΓ 葡萄糖转运蛋白2

不同周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠头臂干动脉粥样硬化斑块的进展被引量：3: 2009年; 路永刚黄秀清满永王抒黎健; 关键词：载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块

吡格列酮改善胰岛素抵抗状态下氧化应激水平及分子机制探讨被引量：8: 2009年; 目的:探讨吡格列酮(Pio)对胰岛素抵抗状态下的氧化应激水平的影响,并初步探讨Pio改善胰岛素抵抗作用的分子机制。方法:用TNF-α(4ng/mL)刺激人肝癌细胞HepG2,建立胰岛素抵抗细胞模型。MTT法观察细胞毒性作用;氧化酶法检测细胞培养液中的葡萄糖浓度;用DCFH-DA荧光探针标记,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)的水平;Western blotting检测氨基末端激酶(JNK)、磷酸化氨基末端激酶(p-JNK)和胰岛素受体底物1(IRS1)的表达。结果:TNF-α刺激HepG2后,导致葡萄糖摄取障碍,细胞培养液上清中葡萄糖浓度显著升高,细胞内ROS的水平显著升高,JNK被激活,IRS1的表达降低。Pio可显著降低ROS的水平,抑制JNK的磷酸化,促进IRS1的表达,改善胰岛素抵抗。结论:Pio通过降低氧化应激水平,抑制JNK信号通路,改善胰岛素抵抗状态。; 李兰芳黄秀清原慧萍李淼王抒满永黎健; 关键词：胰岛素抵抗氧化应激 TNF-Α

抗新型锌指蛋白ZBTB20单克隆抗体的制备和鉴定被引量：3: 2010年; 目的:制备新型锌指蛋白ZBTB20的单克隆抗体,建立敏感和特异的ZBTB20免疫学检测方法,为其生物学功能研究提供技术支持。方法:将经ZBTB20多肽免疫的小鼠脾细胞与骨髓瘤细胞进行融合,用ZBTB20的GST融合蛋白为包被抗原进行ELISA筛选,经4次亚克隆后建立稳定分泌单克隆抗体的杂交瘤细胞株,制备腹水并纯化抗体,鉴定其在免疫印迹、免疫沉淀和免疫组化中的应用效果。结果:成功制备了8株抗ZBTB20单克隆抗体,在不同的免疫学检测中均得到成功应用,尤其是单克隆抗体9A10具有敏感性高、特异性好和通用性强等优点。结论:首次成功制备了ZBTB20单克隆抗体,可应用于免疫印迹、免疫沉淀和免疫组化等免疫学检测,对ZBTB20的功能研究具有重要意义。; 周光迪麻献华张晔张海卢建谢志芳章卫平; 关键词：锌指蛋白转录因子单克隆抗体

MicroRNA-34a调控内皮祖细胞介导的血管新生: 血管新生在整个生命过程中都发挥着关键的作用,但是随着年龄的增长,老年个体的血管新生功能呈现进程性减弱,修复缺血和受损组织的能力显著降低。内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）已被...; 黎健赵婷陈丰原; 关键词：内皮祖细胞血管新生 SIRT1 衰老; 文献传递

miR-34a调控内皮祖细胞介导的血管新生被引量：8: 2011年; 背景和目的血管新生在整个生命过程中都发挥着关键的作用,但是随着年龄的增长,老年个体的血管新生功能呈现进程性减弱,修复缺血和受损组织的能力显著降低。内皮祖细胞(EPC)已被证实在成体的血管新生中起重要作用,来源于老年个体的EPC其增殖、存活及迁移功能明显减弱。最近的研究表明miRNA参与了血管新生的调控。miR-34a是肿瘤抑制因子,通过作用于靶蛋白沉默信息调控子1(SIRT1)导致细胞周期阻滞或者细胞凋亡。但是,目前尚不清楚miR-34a是否在EPC介导的血管新生中起作用。此外,最近已报道miR-34a在老年小鼠的心脏和脾脏中水平升高,提示衰老可上调miR-34a水平。EPC还受到eNOS的调控,在衰老的情况下eNOS的功能也被削弱。研究已证明,eNOS的必需辅因子BH4水平的下降可引起eNOS解偶联,导致EPC的数量及迁移能力降低。GTP水解酶I(GTPCH I)是生理情况下合成BH4的限速酶。GTPCH I活性的降低可减少BH4的产生,引起eNOS解偶联,从而导致活性氧(ROS)水平升高。但是EPC中的GTPCHI是否可以通过影响ROS的产生进而调控miR-34a的表达尚不清楚。本研究旨在探讨正常与衰老情况下miR-34a调控EPC介导的血管新生及miR-34a的上游调控因素。方法我们分别从成年雄性Spraque-Dawley大鼠(201～225 g)、年轻(8周龄)的C57BL/6小鼠(野生型)、GTPCH I转基因小鼠(Tg-GCH,内皮特异性过表达GTPCH I)、Hph-1小鼠(GTPCH I表达水平组成型降低)、老年(18～20月龄)的C57BL/6小鼠及eNOS/GCH双转基因小鼠(全部为雄性)的骨髓中分离EPC。用流式细胞术联合干细胞和内皮细胞表面标志对培养7天后的细胞进行表型鉴定。应用Real-time PCR和Western blot分别检测miR-34a和SIRT1的表达水平。miR-34a mimic或inhibitor被转染进入EPC以过表达miR-34a或抑制miR-34a的表达。SIRT1 siRNA也被用来降低EPC中SIRT1的水平。我们还应用Matrigel小管形成试验检测EPC的体外�; 黎健; 关键词：内皮祖细胞 MIR-34A 血管新生 SIRT1 衰老

内皮祖细胞与氧化应激被引量：9: 2008年; 内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是成熟内皮细胞的前体细胞,参与损伤组织的血管新生和再内皮化。研究表明,氧化应激能引起EPCs的数量减少和功能减弱。虽然EPCs存在抗氧化酶系统,但是当细胞正常的氧化还原稳态失衡时,活性氧过度产生而聚积,引起氧化应激,导致细胞的衰老或凋亡。; 赵婷黎健; 关键词：内皮祖细胞氧化应激抗氧化酶凋亡衰老

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国家重点基础研究发展计划(2006CB503910)

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