广东省科技计划工业攻关项目(2012B031800480)
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 相关作者：何本夫朱成全肖烈钢黄振华郑大勇更多>>
- 相关机构：中国人民解放军第四二一医院解放军第421医院南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多烯紫杉醇联合微波热疗对鼻咽癌小鼠免疫功能的影响
- 2016年
- 目的分析多烯紫杉醇联合微波热疗对鼻咽癌小鼠免疫功能的影响,为鼻咽癌的临床治疗提供指导帮助。方法将60只SPF级的雌性Balb/c小鼠,采用随机数字表法分为健康对照组、多烯紫杉醇对照组、多烯紫杉醇组、热疗对照组、热疗组及多烯紫杉醇联合热疗组,每组10只。除健康对照组外,其余50只小鼠进行鼻咽癌建模,建模完成后多烯紫杉醇对照组腹腔注射等量生理盐水,多烯紫杉醇组按20 mg/kg剂量腹腔注射,热疗对照组微波37℃持续30 min治疗(2次),热疗组微波43℃持续30 min治疗(2次),多烯紫杉醇联合热疗组在给药1 h后43℃微波持续30 min治疗(2次)。健康对照组不予处理。观察小鼠的状况;测量其体质量;治疗10 d后用流式细胞仪检测各组小鼠脾脏T淋巴细胞亚群中的CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4/CD8比值,并进行对比。结果健康对照组小鼠活动、饮食、排泄、毛色正常,体形无明显变化;鼻咽癌小鼠建模成瘤率约92.00%(46/50),鼻咽癌小鼠与健康对照组小鼠比较,行动迟缓,饮食下降,皮毛蓬松无光泽。观察小鼠平均体质量发现,多烯紫杉醇联合热疗组下降明显,与其他鼻咽癌组比较差异均有统计学意义(P均<0.05),提示瘤体减小。鼻咽癌小鼠的CD3^+、CD4^+以及CD4/CD8比值与健康对照组小鼠比较均明显下降(P均<0.05),而CD8^+明显上升(P<0.05);多烯紫杉醇联合热疗组小鼠的T淋巴细胞亚群与多烯紫杉醇组比较,差异无统计学意义(P均>0.05),表明小鼠的免疫抑制作用仍然存在;而与热疗组小鼠对比,CD3^+、CD4^+及CD4/CD8比值均下降(P均<0.05),CD8^+上升(P<0.05),表明热疗不会加剧免疫抑制的作用。结论多烯紫杉醇联合热疗并不会改善鼻咽癌小鼠免疫功能,临床治疗仍需使用免疫调节剂,以提高机体免疫功能,从而提高抗肿瘤能力,延长存活时间。
- 魏丽霞何本夫张罗生
- 关键词：多烯紫杉醇微波热疗鼻咽癌免疫功能
- B7-H3和B7-H4在鼻咽癌组织中的表达及意义被引量：2
- 2014年
- 目的探讨B7-H3和B7-H4基因突变在鼻咽癌中的表达及临床意义。方法以60例鼻咽癌标本作为病例组,以30例正常子鼻咽部组织作为对照组,应用免疫组织化学技术,检测两组中B7-H3和B7-H4的表达。结果 B7-H3和B7-H4在鼻咽癌组织中阳性率均明显高于正常鼻咽组织,差异均有显著统计学意义(P<0.01);Ⅲ+Ⅳ期及淋巴结转移患者B7-H3和B7-H4阳性率分别明显高于Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移患者,差异有明显的统计学意义(P<0.05)。结论 B7-H3和B7-H4与鼻咽癌发生和发展密切相关。
- 郑大勇董少婷陈锦章吕成伟黄振华黄娜何本夫石敏
- 关键词：鼻咽癌
- EBV-miRNA-BHRF1-1对鼻咽癌细胞p53基因表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的通过研究EBV-miRNA-BHRF1-1对鼻咽癌细胞p53基因表达的调控作用,探讨其对鼻咽癌患者基因治疗的应用价值。方法利用已构建好的EBV-miRNA-BHRF1-1表达质粒及空质粒载体,分别作为转染BHRF1-1质粒组和空质粒组,设置加入PBS转染的CNE-2细胞株作为对照组(PBS组),转染至鼻咽癌细胞株。采用RT-PCR方法检测鼻咽癌相关基因(p53基因)的mRNA水平,Western检测p53蛋白表达水平,并利用CCK-8比色法检测鼻咽癌细胞的生长情况。结果BHRF1-1组细胞BHRF1-1表达量为(0.98±0.05),高于空质粒组(0.66±0.10)及PBS组(0.65±0.12)(均P<0.01),BHRF1-1组、空质粒组、PBS组的细胞p53 mRNA表达量分别为(0.65±0.07)、(0.98±0.06)、(0.99±0.03),BHRF1-1组均低于空质粒组和PBS组(均P<0.01);BHRF1-1组细胞内p53蛋白表达量低于空质粒组和PBS组。BHRF1-1组的细胞增殖抑制率(14.9%)高于空质粒组(11.2%)和PBS组(2.5%)(均P<0.01)。结论 EBV-miRNA-BHRF1-1能有效的调控p53基因mRNA水平及其蛋白翻译水平,并可能对鼻咽癌细胞株的增殖有一定的抑制作用。
- 何本夫朱成全肖烈钢
- 关键词：鼻咽癌P53基因
- Mfn2调控氯化锰诱导的HE1-OC1细胞氧化应激、增殖和凋亡被引量：2
- 2020年
- 目的探讨线粒体融合蛋白2(Mfn2)在氯化锰(MnCl2)诱导的耳蜗毛细胞(HE1-OC1)氧化应激、增殖和凋亡中的作用机制。方法采用不同浓度(0、1、3、5、10μmol/L)的MnCl2染毒培养的HEI-OC1细胞,建立锰中毒细胞模型;MnCl2染毒培养HEI-OC1细胞同时加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)或si-Mfn2干扰细胞中Mfn2蛋白表达,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖;Western blot检测细胞中总Caspase-3、总Caspase-9、Mfn2蛋白表达水平;流式检测细胞中活性氧(ROS)、细胞凋亡。结果与0μmol/L MnCl2组比较,3、5、10μmol/L MnCl2染毒培养显著抑制HEI-OC1细胞的增殖、促进细胞中活性氧的产生、总Caspase-3、总Caspase-9、Mfn2蛋白表达以及细胞凋亡,并呈剂量依赖性。与5μmol/L MnCl2染毒培养组比较,干扰Mfn2表达组和NAC处理组细胞的增殖能力显著增强,而细胞中活性氧的含量,总Caspase-3、总Caspase-9蛋白表达水平以及细胞凋亡比例均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论干扰Mfn2蛋白表达可以减轻MnCl2对HEI-OC1细胞产生氧化应激、细胞增殖抑制以及凋亡促进作用。
- 赵倩倩王卫龙丁雪瑞陈嘉伟吉祥钟文
- 关键词：氯化锰MFN2氧化应激增殖凋亡
