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胞间黏附分子1和透明质酸在肿瘤坏死因子α介导单核细胞-肾小管上皮细胞黏附中的作用被引量：1: 2009年; 目的观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）对单核细胞（Mφ）与肾小管上皮细胞（HK2）黏附的影响及探讨其分子机制。方法应用人近端肾小管上皮细胞株HK2细胞与人单核细胞系U937细胞共培养。采用BCECF-AM荧光染料法测定单核细胞黏附。分离提取HK2上清液透明质酸（HA）、胰酶消化部分HA及细胞相关HA，用ELISA法检测HA表达。用流式细胞仪检测HK2细胞表面胞间黏附分子1（ICAM-1）表达。结果（1）TNF-α（10μg／L）诱导24h后，Mφ与HK2细胞黏附增加（2．25±0．05）倍（P〈0．01）。（2）TNF-α干预HK2细胞24h后，细胞表面ICAM-1表达增加（1．85±0．22）倍（P〈0．01）；细胞周同HA总量无明显改变，而分布发生变化，胰酶消化部分HA减少，为对照组的83％±11％（P〈0．05），七清液中HA增加（1．17±0．16）倍（P〈0．05），细胞相关HA表达无显著变化。（3）用HA酶（Hyal）去除HK2细胞表面胰酶消化部分HA可使细胞黏附增加（1．35±0．06）倍（P〈0．05）。用重组可溶性ICAM-1或抗CD18抗体预先干预U937细胞，可阻断ICAM-1依赖的单核细胞黏附，分别为未干预组的78％±7％及75％±8％（均P〈0．05）。结论TNF-α诱导的Mφ与HK2黏附增加可能与HK2细胞表面ICAM-1表达上调及细胞周同HA分布改变有关。; 李青张晓良陈珑刘必成; 关键词：肿瘤坏死因子Α 细胞黏附透明质酸

巨噬细胞活化状态与肾脏损伤被引量：5: 2011年; 肾小管间质纤维化是慢性。肾脏病发生发展的重要病理特征。目前认为，肾间质巨噬细胞浸润是肾小管间质纤维化发生发展的重要环节。早前的研究表明，巨噬细胞浸润的数量与。肾脏损伤密切相关，但是近年有研究发现，决定肾间质病变发展方向的主要因素在于浸润的巨噬细胞在局部组织中的活化状态。; 金艳盛张晓良; 关键词：巨噬细胞浸润肾脏损伤活化状态肾小管间质纤维化肾间质病变肾脏病

虫草多糖对转化生长因子β1诱导人近端肾小管上皮细胞间充质转分化的影响被引量：4: 2008年; 目的探讨虫草多糖（Cp）对转化生长因子β1（TGF—B1）诱导人近端肾小管上皮细胞间充质转分化的影响。方法用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度的Cp（0、0．01、0．1、1、5、10g／L）对人近端肾小管上皮细胞（HK-2）增殖的作用。用不同浓度的TGF-B1（0、0．1、0．5、1、5、10μg/L）作用HK-2细胞48h及5μg／L的TGF—β1作用不同时间（0、12、24、48和72h），以实时定量PCR和Western印迹方法检测仅平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、钙黏蛋白（E-cadherin）、纤连蛋白（FN）的表达。用递增浓度的Cp（1、5、10g／L）预处理HK-2细胞24h后，观察其对TGF-β1效应的干预作用。结果Cp以剂量依赖方式促进HK-2细胞增殖（P〈0．05）。TGF—β1无论在转录水平还是蛋白水平皆能诱导HK-2细胞α-SMA、FN表达上调，而下调E—cadherin表达。分别用1、5、10g／LCp预干预24h后，同单独5μg／LTGF—β1刺激组相比，上述因子表达被不同程度逆转。在转录水平，α-SMA mRNA表达被抑制率分别为37．98％、68．08％、84．36％；FN mRNA表达被抑制率分别为46．97％、63．82％、81．85％；E—cadherin mRNA表达分别增加0．67倍、2．69倍、5．43倍（均P〈0．05）。在蛋白水平，α-SMA蛋白表达被抑制率分别为33．40％、47．75％、68．50％；FN蛋白表达抑制率分别为16．26％、65．92％、80．30％；E—cadherin蛋白表达分别增加1．33倍、3．19倍、4．29倍（均P〈0．05）。Cp能明显拮抗TGF—β1诱导的HK-2细胞的表型改变。结论Cp能有效阻止TGF-β1诱导的人近端。肾小管上皮细胞发生转分化。; 宫壮张晓良高君李青刘必成; 关键词：转化生长因子Β 虫草多糖 HK-2细胞

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江苏省自然科学基金(BK2006099)

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