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教育部“新世纪优秀人才支持计划”(NCET-06-0721)

作品数:15 被引量:24H指数:3
相关作者:刘加军林东军肖若芝王春芝徐妍更多>>
相关机构:中山大学附属第三医院中山大学山东大学第二医院更多>>
发文基金:教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 12篇细胞
  • 11篇白血
  • 11篇白血病
  • 6篇凋亡
  • 6篇细胞凋亡
  • 5篇冬凌草
  • 4篇格列酮
  • 3篇凋亡作用
  • 3篇冬凌草甲素
  • 3篇诱导凋亡
  • 3篇诱导凋亡作用
  • 3篇增殖物激活受...
  • 3篇甲素
  • 3篇过氧化
  • 3篇过氧化物酶体
  • 3篇过氧化物酶体...
  • 3篇过氧化物酶体...
  • 2篇蛋白
  • 2篇冬凌草素
  • 2篇冬凌草乙素

机构

  • 14篇中山大学附属...
  • 4篇中山大学
  • 2篇山东大学第二...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇山东大学

作者

  • 15篇刘加军
  • 12篇林东军
  • 9篇肖若芝
  • 7篇王春芝
  • 6篇徐妍
  • 5篇胡婷
  • 4篇刘培庆
  • 4篇刘晓丹
  • 3篇张俊峰
  • 3篇陆敏强
  • 3篇黄仁魏
  • 3篇潘祥林
  • 3篇黄河清
  • 3篇刘文达
  • 2篇吴传斌
  • 1篇陈规划
  • 1篇陈春燕
  • 1篇蔡常洁
  • 1篇刘晓丽

传媒

  • 4篇中华肿瘤防治...
  • 2篇新医学
  • 2篇热带医学杂志
  • 1篇肿瘤研究与临...
  • 1篇白血病.淋巴...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇国际内科学杂...

年份

  • 4篇2010
  • 2篇2009
  • 9篇2008
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
冬凌草甲素对急性白血病HL-60细胞的增殖抑制作用及其作用机制被引量:6
2008年
目的探讨冬凌草甲素对急性白血病HL-60细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的HL-60细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,瑞氏染色法观察细胞凋亡时的形态学变化。应用PCR-ELISA及RT-PCR法检测细胞凋亡前后端粒酶活性及端粒酶hTERTmRNA表达水平的变化。结果冬凌草甲素可显著的抑制HL-60细胞的生长,诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系。冬凌草甲素作用48~60h后在瑞氏染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征,同时端粒酶hTERTmRNA的表达水平及端粒酶活性均明显降低。结论冬凌草甲素能抑制HL-60细胞的生长及诱导细胞发生凋亡;降低端粒酶hTERTmRNA的表达水平及端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。
刘加军林东军陆敏强张俊峰陈规划
关键词:冬凌草甲素白血病端粒酶细胞凋亡
罗格列酮对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制
2008年
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法以不同浓度的RGZ(20~80μmoL/L)作用于体外培养的K562细胞0、24、48、72h,应用噻唑蓝法检测细胞生长抑制率,用膜联蛋白V-碘化丙啶双染法检测细胞凋亡,并对细胞凋亡前后P53蛋白的表达水平及Caspse-3活性进行检测。结果40μmol/L以上的RGZ可显著抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,在细胞凋亡的同时,P53蛋白的表达水平及Caspse-3活性均明显升高。结论40μmol/L以上的RGZ能显著抑制K562细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,升高半胱天冬蛋白酶(Caspse)-3活性,上调促凋亡蛋白P53的表达水平是RGZ诱导K562细胞发生凋亡的重要作用机制之一。
胡婷徐妍王春芝刘加军肖若芝林东军潘祥林
关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体细胞凋亡白血病
基质金属蛋白酶-2,9在白血病中的研究现状被引量:4
2008年
基质金属蛋白酶(MMP)是一类能降解细胞外基质成分的蛋白水解酶,其表达与多种肿瘤的生长、侵袭及转移等密切相关,逐渐成为恶性肿瘤治疗的一个新靶点。近年来MMP-2、MMP-9在白血病方面的研究成为国内外学者研究的热点。本文就MMP-2、MMP-9的结构功能、在白血病细胞侵袭转移中的作用机制、与白血病临床疗效及预后的关系作一综述。
胡婷刘加军
关键词:基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂白血病
干扰素α对BEL-7402细胞生长与端粒酶活性影响的观察被引量:1
2008年
目的:探讨干扰素α(IFN-α)对肝癌BEL-7402细胞的生长抑制作用及其对肝癌细胞端粒酶hTERT-mRNA表达水平和端粒酶活性的影响。方法:以不同浓度的IFN-α作用于体外培养的肝癌BEL-7402细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪及ho-echst33258荧光染色法观察细胞凋亡;并对细胞凋亡前后的端粒酶hTERT-mRNA表达水平及端粒酶活性进行检测。结果:IFN-α可显著抑制肝癌BEL-7402细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量-效与时-效关系。在细胞凋亡过程中端粒酶hTERT-mRNA的表达水平及端粒酶活性均显著下降。结论:IFN-α能抑制BEL-7402细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低端粒酶hTERT-mRNA的表达水平及端粒酶活性可能是其重要作用机制。
刘加军张俊峰林东军陆敏强蔡常洁
关键词:干扰素端粒酶
冬凌草乙素对U937细胞的生长抑制作用及β-catenin表达水平的影响
2010年
目的:探讨冬凌草乙素对U937细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法:以不同浓度的冬凌草乙素作用于体外培养的U937细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡;采用RT-PCR对细胞凋亡前后β-catenin的表达水平进行检测。结果:冬凌草乙素可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量-效与时-效关系。在冬凌草乙素抑制细胞增殖过程中β-catenin的表达水平显著下降。结论:冬凌草乙素能抑制U937细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低β-catenin的表达水平可能是其重要作用机制之一。这为冬凌草乙素抗白血病的进一步研究提供了有力的实验依据。
刘加军刘文达刘晓丹肖若芝王春芝林东军刘培庆黄河清
关键词:白血病冬凌草乙素Β-CATENIN
罗格列酮对U937细胞生长抑制作用及其机制的探讨被引量:2
2010年
目的:探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(ROS)对人急性单核细胞白血病U937细胞生长抑制作用及其作用机制。方法:体外培养人急性单核细胞白血病U937细胞,应用不同浓度的罗格列酮处理人急性单核细胞白血病U937细胞,采用MTT比色法测定药物对细胞增殖的抑制作用;用流式细胞术、AnnexinⅤ/PI双染色法观察细胞凋亡率;并分析细胞周期改变;RT-PCR法分析PPARγmRNA表达。结果:ROS浓度>80μmol/L时,对U937细胞产生明显的增殖抑制作用,P<0.05;AnnexinⅤ/PI双染色法观察细胞凋亡率>50%,并将细胞周期阻滞在G1期,P<0.05;RT-PCR检测U937细胞中PPARγmRNA表达无明显变化。结论:ROS浓度>80μmol/L时,对U937细胞产生明显的增殖抑制作用及诱导凋亡作用,同时将细胞周期阻滞在G1期,但是PPARγmRNA表达无明显变化,推测可能与激活PPARγ表达无明显相关,可能存在另外的信号转导途径。
王春芝刘晓丹肖若芝林东军黄仁魏刘加军
关键词:噻唑烷二酮类U937细胞白血病
冬凌草乙素对白血病NB4细胞的体外诱导凋亡作用研究被引量:1
2010年
目的:探讨冬凌草乙素(PON)对急性白血病NB4细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用及其作用机制。方法:以不同浓度的PON(0~50μmol/L)作用于体外培养的NB4细胞0、24、48及72h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,Hoechst33258染色法检测细胞凋亡时的形态学变化。应用免疫印迹法检测Caspase-3及其裂解底物多聚(ADP-核糖)聚合酶PARP的表达水平,并对凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2、Bak、Bad及Survivin的表达水平进行检测。结果:>20μmol/L的PON可显著抑制细胞的生长,并呈现出明显的量-效与时-效关系,FCM检测结果表明,>20μmol/L的PON作用48h后,凋亡细胞逐渐增多,在Hoechst染色后可见典型的细胞凋亡现象。蛋白质印迹法检测结果表明,药物作用48h后Caspase-3被活化出现17×103的亚单位,同时PARP被裂解出现89×103的亚单位片段。蛋白质印迹法检测结果显示,凋亡抑制蛋白Survivin的表达水平明显降低,促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高,而其他凋亡调节基因Bcl-2、Bak、Bad则无明显变化。结论:PON可以通过诱导白血病NB4细胞凋亡而发挥体外抗白血病作用,降低Survivin以及升高Bax的表达水平可能是PON诱导白血病细胞发生凋亡的重要作用机制之一。
刘晓丹刘文达王春芝徐妍林东军刘培庆黄河清吴传斌肖若芝黄仁魏刘加军
关键词:白血病
过氧化物酶体增生物激活受体γ激动剂对Raji细胞的增生抑制作用及其机制
2008年
目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂曲格列酮(TGZ)对白血病Raji细胞的增生抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的TGZ(0—60μmol/L)作用于体外培养的Raji细胞24、48、72h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡时的DNA梯状条带,并应用免疫印迹法(Western Blotting)检测凋亡调节蛋白Bax、bcl-2及Survivin的变化。结果20μmol/L以上的TGZ可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,药物作用72h后在琼脂糖凝胶电泳上可见明显的DNA梯状条带。Western Blotting检测结果表明,药物作用48h后凋亡抑制蛋白bcl-2及Survivin的表达水平明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高。结论PPAR1激动剂TGZ能显著抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低bcl-2、Survivin及升高Bax的表达水平是TGZ诱导细胞发生凋亡的重要作用机制之一。
刘加军林东军肖若芝潘祥林陈春燕
关键词:白血病过氧化物酶体增殖物激活受体ΓRAJI细胞
曲格列酮对白血病NB4细胞的增殖抑制作用及其作用机制
2008年
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂曲格列酮(troglitazone,TGZ)对白血病NB4细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法:以不同浓度的TGZ(0~80μmol/L)作用于体外培养的NB4细胞0、24、48、72h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,Hoechst33258染色法检测细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡时的DNA梯状条带。用免疫印迹法(Western Blot)检测Caspase-3及其裂解底物多聚(ADP-核糖)聚合酶PARP[(poly(ADP-ribose)polymerase)]表达水平的变化,并对凋亡调节蛋白Bax及Bcl-2的表达水平进行检测。结果:20μmol/L以上的TGZ可显著抑制细胞的生长,在Hoechst染色后可见典型的细胞凋亡现象,并呈现出明显的量-效与时-效关系,药物作用72h后在琼脂糖凝胶电泳上可见明显的DNA梯状条带。WesternBlot检测结果表明,Caspase-3被活化出现20000的亚单位,同时PARP被裂解出现89000的亚单位片段。药物作用48h后凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达水平明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高。结论:TGZ能显著抑制NB4细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,通过激活Caspase-3以及降低Bcl-2、升高Bax的表达水平是TGZ诱导细胞发生凋亡的重要作用机制;这些结果表明TGZ是一种潜在的抗白血病药物。
徐妍胡婷王春芝刘培庆林东军肖若芝刘加军
关键词:曲格列酮白血病细胞凋亡
Toll样受体及其与恶性血液病关系的研究进展
2008年
Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是一类天然免疫的模式识别受体。机体通过TLRs识别并结合相应病原相关分子模式,启动激活信号转导途径,并诱导某些免疫效应分子表达,激活天然免疫、参与和调节获得性免疫应答。近年来TLRs在非实体瘤中作用的研究逐渐增多,已有研究表明它有可能成为恶性血液病免疫治疗的靶点。该文就TLRs与恶性血液病关系的研究进展作一综述。
胡婷刘加军
关键词:TOLL样受体淋巴瘤多发性骨髓瘤
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