国家自然科学基金(30271344)
- 作品数：15 被引量：61H指数：5
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- RUNX3蛋白在瘢痕疙瘩中的表达及其意义被引量：7
- 2009年
- 目的分析RUNX3蛋白在瘢痕疙瘩不同病理部位表达差异,以探讨瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机理。方法取手术切除的瘢痕疙瘩组织及正常皮肤各16例为标本,对16例瘢痕疙瘩组织和正常皮肤行RUNX3蛋白免疫组织化学染色,比较瘢痕疙瘩浸润部、增生部、老化部和正常皮肤RUNX3蛋白表达差异。结果RUNX3指数表达在瘢痕疙瘩浸润部明显低于增生部、老化部和正常皮肤(P<0.05),在瘢痕疙瘩增生部明显低于老化部和正常皮肤(P<0.05),在瘢痕疙瘩老化部和正常皮肤间无明显差异(P>0.05)。结论瘢痕疙瘩不同病理部位RUNX3的表达差异可能是导致瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机理之一。
- 张刚黄海滨罗少军汤少明梁杰余谦
- 关键词：瘢痕疙瘩RUNX3蛋白免疫组织化学
- 瘢痕疙瘩TNF受体Ⅱ基因1573位点突变的研究被引量：3
- 2008年
- 目的探讨瘢痕疙瘩患者TNF受体Ⅱ(TNF receptorⅡ,TNFR-Ⅱ)基因1573位点突变的情况。方法收集22例自愿捐献的经临床及病理确诊的瘢痕疙瘩标本,其中男6例,女16例;年龄18～53岁。设患者自身外周静脉血标本为正常对照。提取基因组DNA,PCR扩增TNFR-Ⅱ基因1573位点片段,DNA测序,将测序结果与GeneBank比较。结果实验提取DNA浓度均>0.5μg/μL,纯度(A260/A280)均>1.5,经琼脂糖凝胶电泳检测,与所设计DNA片段大小相近,符合实验要求。13例瘢痕疙瘩标本检测示不同程度突变,突变率为59.1%;9例1663编码子发生点突变,占总数的40.9%。与外周静脉血比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。突变类型主要为点突变、插入、缺失,为多位点、多类型,呈多态性。结论TNFR-Ⅱ基因1573位点突变与瘢痕疙瘩的发生有关。
- 张刚付记乐罗少军汤少明梁杰
- 关键词：瘢痕疙瘩DNA测序基因突变
- 增生性瘢痕与瘢痕疙瘩DNA拷贝数变化的差异分析被引量：4
- 2009年
- 背景:近年来临床遗传学和分子生物学研究均表明,瘢痕疙瘩的形成与遗传具有密切的关系,但增生性瘢痕与遗传是否有关,目前尚未明确。目的:了解增生性瘢痕与瘢痕疙瘩在遗传学改变上的异同。设计、时间及地点:对比观察,实验于2007-03/2008-12在广东医学院完成。材料:瘢痕标本均来自2003-01/2008-12广东医学院附属医院整形外科门诊及住院患者16例,其中增生性瘢痕10例,男3例,女7例,年龄20～50岁;瘢痕疙瘩6例,男1例,女5例,年龄19～46岁。方法:提取瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织DNA,应用比较基因组杂交技术观察增生性瘢痕及瘢痕疙瘩基因组的不平衡即遗传物质的丢失或扩增情况,比较两者间DNA拷贝数变化的差异。主要观察指标:①两组DNA拷贝数的缺失率的比较。②两组DNA拷贝数的扩增率的比较。结果:增生性瘢痕组未发现特异区域的DNA拷贝数的高频率缺失或扩增;瘢痕疙瘩组出现高频率的DNA拷贝数缺失的染色体是1,16,20号及22号染色体,未发现特异区域的DNA拷贝数的高频率扩增。两组1,16,20,22染色体DNA拷贝数的缺失率相比较,瘢痕疙瘩组明显高于增生性瘢痕组(P<0.05)。结论:与瘢痕疙瘩相比,增生性瘢痕不存在明显的DNA拷贝数缺失或扩增,增生性瘢痕的形成与发展可能与遗传没有直接的关系。
- 张刚罗少军左永详汤少明梁杰赵明权
- 关键词：增生性瘢痕瘢痕疙瘩比较基因组杂交
- 瘢痕疙瘩不同部位P53的表达及其意义被引量：5
- 2009年
- 目的观察瘢痕疙瘩浸润部、增生部和老化部P53蛋白表达差异,以探讨瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机理。方法取手术切除的瘢痕疙瘩组织及正常皮肤各16例为标本,对其行P53蛋白免疫组织化学染色,比较瘢痕疙瘩不同病理部位和正常皮肤P53表达差异。结果瘢痕疙瘩浸润部P53表达明显高于增生部、老化部和正常皮肤(P<0.01),瘢痕疙瘩增生部P53表达明显高于老化部和正常皮肤(P<0.01),而后两者间表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论瘢痕疙瘩不同部位P53的表达差异可能是导致瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机理之一。
- 张刚汤少明梁杰赵明权余谦
- 关键词：瘢痕疙瘩P53蛋白免疫组织化学
- 瘢痕疙瘩形成机制的研究进展被引量：4
- 2006年
- 瘢痕疙瘩是整形外科基础研究的重要课题,由于发病机制十分复杂,其形成机制迄今尚未完全查明,本文就其在遗传背景、免疫作用、胶原代谢、细胞因子、细胞凋亡的作用等方面有关研究的进展进行报告和分析,希望能为下一步研究和治疗提供一些启示。
- 莫济贤罗少军梁杰张刚
- 关键词：瘢痕疙瘩遗传学免疫凋亡胶原代谢细胞因子
- 瘢痕疙瘩实验模型的建立及研究进展
- 2008年
- 瘢痕疙瘩的形成机制及诊疗一直是困扰整形外科的难题,故建立瘢痕疙瘩实验模型十分重要。近年来,动物模型和应用组织工程建立瘢痕疙瘩标准化模型的研究受到人们关注,本文综述了此两种实验模型的研究现状。
- 余谦张刚
- 关键词：瘢痕疙瘩
- 比较基因组杂交研究瘢痕疙瘩遗传变异被引量：20
- 2005年
- 目的 了解瘢痕疙瘩遗传学改变的特征。方法 应用比较基因组杂交技术研究 6例瘢痕疙瘩基因组的不平衡即遗传物质的丢失或扩增情况。结果 瘢痕疙瘩出现高频率的DNA拷贝数缺失的染色体是 1p(6 6 7% )、16号染色体 (83 3% )、2 0号染色体 (83 3% )、2 2号染色体 (83 3% ) ,其最小重叠区分别为 1pter 32 2、16p13 2 p11 1、2 0q11 1 q13 2、16p13 2 p11 1,未发现特异区域的DNA拷贝数的高频率扩增。结论 1p、16号染色体、2 0号染色体、2 2号染色体极可能存在相关的瘢痕疙瘩抑制基因 ,这些基因的丢失可能参与了瘢痕疙瘩的发生、发展。
- 张刚罗少军汤少明梁杰
- 关键词：比较基因组杂交瘢痕疙瘩
- 瘢痕疙瘩患者视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指结构基因第8外显子A（8）和A（9）位点突变研究被引量：1
- 2018年
- 目的研究瘢痕疙瘩患者视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指结构基因（RIZ）第8外显子A（8）和A（9）位点突变情况。方法2003年1月-2007年12月，笔者单位收治符合入选标准的门诊及住院瘢痕疙瘩患者19例。采集患者瘢痕疙瘩组织3～5g、外周静脉血3mL，分别提取基因组DNA并测定浓度，PCR法扩增获取RIZ第8外显子A（8）和A（9）位点片段，产物行琼脂糖凝胶电泳检测大小，柱层析法纯化后进行DNA测序，寻找A（8）和A（9）位点片段突变，并判定突变种类和类型，对比瘢痕疙瘩组织和外周静脉血的基因突变是否一致。对数据行McNemar检验。结果提取的瘢痕疙瘩组织和外周静脉血DNA质量浓度分别为0．54、0．37μg／μL，均〉0．10μg/μL；瘢痕疙瘩组织和外周静脉血RIZ第8外显子A（8）位点片段DNA的PCR产物大小分别为235、238bp，A（9）位点分别为242、244bp，与所设计DNA片段大小基本一致；瘢痕疙瘩组织和外周静脉血RIZ第8外显子A（8）位点片段DNA的PCR产物纯度分别为1．81、1．75，A（9）位点分别为1．82、1．78，均〉1．50。18例患者瘢痕疙瘩组织RIZ第8外显子A（8）位点发生突变，共6种基因突变，包括4种点突变、2种移码突变；9例患者瘢痕疙瘩组织RIZ第8外显子A（9）位点发生突变，共9种基因突变，包括7种点突变、2种移码突变。无一例患者外周静脉血RIZ第8外显子A（8）、A（9）位点发生突变。与外周静脉血比较，患者瘢痕疙瘩组织RIZ第8外显子A（8）和A（9）位点的突变均有统计学意义（X2=16．06、7．11，P〈0．05）。结论患者瘢痕疙瘩RIZ第8外显子A（8）和A（9）位点发生点突变和移码突变，这可能与瘢痕疙瘩的发生有关。
- 付记乐张刚梁杰梅雪策
- 关键词：瘢痕疙瘩DNA突变分析测序
- 抑癌基因RUNX3的研究进展被引量：3
- 2011年
- 人类runt相关转录因子3(RUNX3)基因属RUNT家族成员,在细胞生长发育过程中起着重要作用。RUNX3基因位于染色体1p36.1,是一种肿瘤抑制基因,其抑癌机制尚不完全清楚。近年来的研究表明,RUNX3基因的表达异常在多种肿瘤的发生和发展中起到重要作用。研究RUNX3在肿瘤中的表达与意义对于肿瘤诊断和预后有重要价值,也为新的表观遗传学治疗恶性肿瘤治疗提供新的依据。
- 管桥宇张刚
- 关键词：RUNX3肿瘤甲基化预后
- 瘢痕疙瘩不同部位PCNA的表达及其意义被引量：8
- 2005年
- 目的 分析瘢痕疙瘩浸润部、增生部和老化部PCNA指数差异以探讨瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机理。方法 取手术切除的瘢痕疙瘩组织及正常皮肤各 10例为标本 ,对 10例瘢痕疙瘩组织和正常皮肤行增殖细胞核抗原免疫组织化学染色 ,比较瘢痕疙瘩不同病理部位和正常皮肤PCNA指数差异。结果 瘢痕疙瘩浸润部PCNA指数明显高于增生部、老化部和正常皮肤 ,差异具有统计学意义 (q≥ 4 0 5 ,P <0 0 5 ) ,瘢痕疙瘩增生部PCNA指数明显高于老化部和正常皮肤 ,差异具有统计学意义 (q≥ 4 12 ,P <0 0 5 ) ,而后两者间差异无显著意义。结论 瘢痕疙瘩不同部位PCNA指数的差异可能是导致瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机理之一。
- 张刚罗少军汤少明梁杰左强
- 关键词：瘢痕疙瘩PCNA正常皮肤增生免疫组织化学染色
