“十一五”国家科技支撑计划(2008BA158B06)
- 作品数：4 被引量：50H指数：3
- 相关作者：易龙糜漫天张乾勇陈春烨金鑫更多>>
- 相关机构：第三军医大学济南军区疾病预防控制中心成都医学院更多>>
- 发文基金：“十一五”国家科技支撑计划国家自然科学基金四川省教育厅重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黑米花色苷抑制人乳腺癌细胞促血管生成因子表达的机制被引量：19
- 2010年
- 目的探讨黑米花色苷抑制HER-2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453促血管生成因子表达的分子机制。方法以黑米花色苷和表皮细胞生长因子(EGF)单独或联合处理MDA-MB-453细胞株,Western blot检测HER-2/neu及MAPK信号通路关键蛋白ERK-1/-2的磷酸化水平改变,免疫荧光检测NF-κB p65的细胞内定位,RT-PCR检测肿瘤细胞促血管生成因子(包括VEGF、MMP-2/-9和uPA)在mRNA水平的表达变化。结果黑米花色苷能够显著抑制HER-2/neu和ERK-1/-2蛋白的磷酸化,阻止NF-Κb p65向细胞核内转位,并在mRNA水平抑制各促血管生成因子的表达。结论黑米花色苷可能通过对HER-2/neu及其下游EGFR/Ras/MAPK信号通路的阻断最终实现对肿瘤细胞促血管生成因子表达的抑制作用。
- 于斌余小平易龙朱俊东张乾勇糜漫天
- 关键词：乳腺癌血管生成HER-2/NEU
- bcl-2在氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞凋亡中的作用被引量：20
- 2009年
- 目的观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)对人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探讨bcl-2在其中的作用。方法MTT法检测不同浓度的oxLDL(50、100、150、200μg/ml)对细胞增殖能力的影响;流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测不同浓度的oxLDL对细胞凋亡的影响;RT-PCR、Western blot和免疫荧光细胞化学法分别检测不同浓度的oxLDL对bcl-2 mRNA、蛋白表达及在细胞内表达的影响。结果oxLDL对EA.hy926细胞形态有明显影响,并能明显抑制EA.hy926细胞增殖能力,抑制作用随处理浓度增加而增大,半数抑制浓度(IC50)约为100μg/ml;不同浓度的oxLDL处理细胞24 h后,与对照组比较,早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比均显著增加(P<0.05);oxLDL能够明显抑制细胞内bcl-2 mRNA、蛋白表达及在细胞内的表达水平。结论bcl-2基因在oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡中发挥重要作用,oxLDL可能通过下调bcl-2的表达促进血管内皮细胞凋亡。
- 陈春烨张乾勇易龙金鑫陈卡吕静糜漫天
- 关键词：动脉粥样硬化氧化低密度脂蛋白人血管内皮细胞细胞凋亡BCL-2
- 黑米花青素对HER-2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453移植瘤血管生成的影响被引量：9
- 2009年
- 目的观察黑米花青素对HER-2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453移植瘤血管生成的影响。方法以24只雌性BALB/c裸鼠建立MDA-MB-453细胞移植瘤模型,按照完全随机设计原则平均分入对照组、VEGF组、黑米花青素组和联合组4个处理组,分别以VEGF和黑米花青素提取物进行单独和联合干预;免疫组织化学法检测瘤组织核抗原Ki-67和Ⅷ因子相关抗原表达,评价移植瘤肿瘤细胞生长能力和瘤组织微血管密度(MVD)的变化;Western blot检测瘤组织促血管生成因子MMP-2、MMP-9和uPA表达水平的变化。结果相对于对照组,黑米花青素组瘤体积、MVD值和促血管生成因子的表达水平均显著降低(P<0.05),VEGF组上述指标则均有明显升高(P<0.05),联合组上述指标同对照组之间均无显著差异。相对于VEGF组,黑米花青素组和联合组的上述指标均有显著降低(P<0.05),其中黑米花青素组瘤体积有非常显著的降低(P<0.01)。与对照组相比,黑米花青素组核抗原Ki-67表达强阳性的细胞数显著减少,VEGF组核抗原Ki-67表达强阳性的细胞数显著增多。结论黑米花青素可能通过抑制移植瘤内血管生成而抑制肿瘤生长。
- 于斌余小平易龙常徽陈春烨金鑫糜漫天
- 关键词：乳腺癌血管生成移植瘤HER-2/NEU
- 染料木黄酮对人血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的观察染料木黄酮(genistein,Gen)对人血管内皮细胞株EAhy.926氧化应激损伤保护效应并探讨其机制。方法用H2O2建立氧化应激损伤模型,CCK-8法检测Gen对细胞活力的影响;流式细胞仪和TUNEL法检测Gen对氧化应激诱导细胞凋亡的影响;Western blot检测Gen对Bcl-2、Nrf2、HO-1表达的影响。结果 H2O2明显影响细胞活力和诱导凋亡(IC50为650μmol/L),Gen(100～500 nmol/L)处理能显著抑制细胞活力下降,且细胞凋亡率由16.54%下降为6.18%;Gen对Bcl-2有上调作用;Gen能激活Nrf2/HO-1抗氧化途径。结论 Gen抑制血管内皮细胞的氧化应激损伤与对Bcl-2的调节和Nrf2/HO-1抗氧化途径的激活有关。
- 张婷王凡朱俊东易龙付钰洁糜漫天
- 关键词：染料木黄酮人血管内皮细胞氧化应激NRF2
- 黑米花色苷抑制HER-2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453促血管生成因子表达的机理研究
- 目的探讨黑米花色苷抑制HER-2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453促血管生成因子表达的分子机制。方法以黑米花色苷和EGF单独或联合处理MDA-MB-453细胞株,Western blot检测HER-2/ne...
- 于斌易龙朱俊东张乾勇糜漫天
- 关键词：乳腺癌血管生成HER-2/NEU
- 文献传递
