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Expression of MTA2 Gene in Ovarian Epithelial Cancer and Its Clinical Implication被引量：9: 2006年; In order to investigate the roles of MTA2 in the pathogenesis of ovarian epithelial cancer, the expression of MTA2 in 4 ovarian cell lines were detected by semi-quantitative RT-PCR and Western-blot assays. MTA2 expression in normal, borderline, benign and malignant epithelial ovarian tissues was immunohistochemically examined. The expression of MTA2 mRNA and protein was detected in all of 4 cell lines of ovarian epithelial cancer. The expression of MTA2 mRNA and protein was higher in strong migration cell lines than in weak migration ones. In borderline and ma lignant ovarian tissues tested, MTA2 staining was dramatically stronger than in normal and benign tissues （P〈0. 01）. The expression levels in malignant ovarian tissues were significantly higher than that in borderline epithelial ovarian tissues （P〈0.01）. The expression of MTA2 was correlated with clinical stage, histopathological grade and lymph node metastasis. It was concluded that the high expression of MTA2 was associated with more aggressive behaviors of epithelial ovarian cancer. MTA2 provides a novel indicator of ovarian cancer.; 冀予心张萍卢运萍马丁; 关键词：IMMUNOHISTOCHEMISTRY

舌鳞癌中hTERT与PTEN表达的相关性研究被引量：2: 2006年; 目的:探讨舌鳞状细胞癌组织中hTERT与PTEN蛋白表达的相关关系,为治疗原发性舌鳞癌提供理论依据。方法:采用免疫组织化学技术及原位杂交技术,对原发性舌鳞癌组织、癌旁组织(正常组织)中hTERT和PTEN蛋白表达进行检测。利用计算机图像分析技术,将二者中hTERT和PTEN蛋白水平进行半定量分析。在此基础上,应用有关统计学方法,评价hTERT与PTEN之间是否存在相关性及其相关程度。结果:舌鳞癌中hTERT和PTEN蛋白的阳性检出率分别为74.5%(37/50)和39.1%(20/50)。且随着肿瘤恶性程度的增加,hTERT的表达升高,PTEN的表达下降,二者之间存在相关性(P<0.01)。结论:抑癌基因PTEN在舌鳞状细胞癌中对hTERT活化的可能存在抑制作用,PTEN的缺失可能引起hTERT表达水平增高从而导致舌癌的发生。; 冀予心张萍陈卫民卢运萍马丁; 关键词：舌鳞状细胞癌 HTERT PTEN

利用RNAi技术抑制人舌癌Tca-8113细胞增殖的实验: 2013年; 目的:通过转染可抑制Tca-8113细胞tankyrase 1表达的siRNA,达到抑制Tca-8113细胞增殖的目的。方法:采用体外转录合成方法,合成针对tankyrase 1的siRNA,并进行Cy-3荧光标记,用脂质体转染至Tca-8113细胞,荧光显微镜观察判断转染效果。应用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测siRNA的作用效果;应用Western blot方法鉴定siRNA抑制tankyrase 1表达效果。结果:tankyrase 1 siRNA组与空白对照组、脂质体对照组相比,可诱导Tca-8113细胞tankyrase 1表达下调,Western blot结果分析显示,转染siRNA后可下调tankyrase 1表达量的1/2,并抑制Tca-8113细胞的增殖(P<0.05),同时改变了细胞周期各时相的细胞分布。结论:tankyrase 1 siRNA在体外实验中可沉默目的基因以及抑制Tca-8113细胞增殖。; 赖军张萍朱声荣陶学金汤国雄冀予心

反义端锚聚合酶1逆转录病毒载体的构建及其对舌癌细胞增殖的抑制作用被引量：2: 2007年; 目的探讨以端锚聚合酶1(TRF1-interacting,ankyrin-related ADP-ribose polymerase 1,tankyrase-1)为靶点的舌癌基因治疗的可能性。方法将 tankyrase-1的 cDNA 反向插入逆转录病毒载体 pLXRN 中,转染包装细胞 PT67后获得反义重组病毒,感染舌癌 TCCA-8113细胞。采用 RT-PCR 法检测 tankyrase-1表达,端粒酶重复扩增法检测端粒酶活性,绘制生长曲线,了解细胞生长状态,倒置显微镜观察和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果反义 tankyrase-1逆转录病毒载体作用后的舌癌细胞tankyrase-1表达下降,端粒酶活性及细胞生长受到明显抑制,细胞出现凋亡。结论反义 tankyrase-1对 TCCA-8113细胞的生长和端粒酶活性具有明显的抑制作用,有可能以 tankyrase-1为靶点对舌癌进行基因治疗。; 冀予心张萍陈卫民朱声荣陶学金; 关键词：鳞状细胞端粒酶

TRF-1和Tankyrase 1 mRNA在口腔鳞癌细胞中的表达: 2006年; 目的研究端粒相关调控蛋白端锚聚合酶-1(Tankyrase 1)和端粒重复序列结合因子-1(TRF-1)在口腔颌面部鳞癌细胞中的表达,初步探讨Tankyrase 1对端粒酶活性调控的机制。方法应用组织总RNA抽提技术和实时定量PCR技术进行口腔颌面部肿瘤组织mRNA表达水平的检测,比较了人口腔颌面部鳞癌细胞、良性肿瘤细胞及正常口腔黏膜细胞中Tankyrase 1和TRF-1基因表达的差异及相关性。结果TRF-1 mRNA在口腔颌面部鳞癌细胞、良性肿瘤细胞中的平均表达量显著降低,与正常口腔黏膜细胞对照组相比,差异均具有极显著性意义(均P<0.01),但鳞癌细胞组与良性肿瘤细胞组相比,差异无显著性意义(P>0.05);Tankyrase 1 mRNA的表达在鳞癌细胞组分别高于良性肿瘤细胞组和正常对照组,差异均有显著性意义(均P<0.05),而良性肿瘤细胞组与正常对照组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。结论端粒酶活性正向调控因子Tankyrase 1以及逆向调控因子TRF-1在口腔颌面部鳞癌细胞中的表达异常,可能是引起口腔颌面部鳞癌细胞端粒酶活性增高的因素之一。; 冀予心张萍陈卫民朱声荣陶学金汤国雄; 关键词：口腔肿瘤

Survivin反义寡核苷酸诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡的实验被引量：3: 2005年; 目的探讨survivin反义寡核苷酸(ASODN)对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响。方法将脂质体介导的survivinASODN转染Hep-2细胞。噻唑蓝[3-(4,5-dimethyldiazol-2-yl)-2,5diphenyltetrazoliumbromid,MTT]法检测细胞生长抑制作用,逆转录聚合酶链反应(reversetranscriptasepolymerasechainreaction,RT-PCR)和Westernblot检测survivinmRNA和蛋白的表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,检测半胱氨蛋白水解酶3(caspase-3)活性的变化。结果①survivinASODN抑制Hep-2细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性;②经ASODN转染的Hep-2细胞survivinmRNA和蛋白的表达明显下降;③经ASODN转染的Hep-2细胞凋亡率增加;④经ASODN转染的Hep-2细胞半胱氨蛋白水解酶3的活性增强,并呈时间依赖性。结论survivinASODN可能通过下调survivinmRNA和蛋白的表达而抑制Hep-2细胞增殖,诱导其凋亡。; 刘洋俞琳琳崔永华冀予心; 关键词：SURVIVIN 反义寡核苷酸人喉癌 HEP-2细胞细胞凋亡

人反义Tankyrase逆转录病毒载体的构建被引量：1: 2006年; 目的:研究人反义Tankyrase逆转录病毒载体的构建,探讨以tankyrase为靶点的肿瘤基因治疗的可能性。方法:将Tankyrase的cDNA反向插入逆转录病毒载体pLXRN中,转染包装细胞PT67后获得反义重组病毒。结果:经HindⅢ酶切鉴定,反义重组子可产生200 bp的条带,与理论计算值完全一致。结论:成功构建了人Tankyrase的反义逆转录病毒载体。; 冀予心张萍陈卫民朱声荣陶学金卢运萍马丁; 关键词：反义 TANKYRASE 逆转录

tankyrase1反义逆转录病毒抑制人舌癌Tcca-8113细胞增殖的实验: 2007年; 目的研究反义tankyrase1逆转录病毒对舌癌细胞系TCCA-8113的端粒酶活性调节及对细胞生长的抑制作用,探讨以tankyrase1为靶点的舌癌基因治疗的可能性。方法构建含反义tankyrase1的逆转录病毒并转染包装细胞PT67后获得反义重组病毒,感染舌癌TCCA-8113细胞。采用RT-PCR检测tankyrase1表达,端粒酶重复扩增法(telomerase repeat amplification protocol,TRAP)检测端粒酶活性,绘制生长曲线了解细胞生长状态,倒置显微镜观察和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果反义tankyrase1逆转录病毒作用后的舌癌细胞tankyrase1表达下降,端粒酶活性及细胞生长受到明显抑制,细胞出现凋亡。结论反义tankyrase1对舌癌TCCA-8113细胞的生长和端粒酶活性具有明显的抑制作用,有可能以tankyrase1为靶点对舌癌进行基因治疗。; 冀予心张萍陈卫民朱声荣陶学金汤国雄; 关键词：反义端粒酶舌癌

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国家自然科学基金(30300331)

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