国家自然科学基金(30472014) 作品数:5 被引量:44 H指数:4 相关作者: 罗焕敏 余锐 肖飞 李晓光 翁文 更多>> 相关机构: 暨南大学 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 广州市科技计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 更多>>
去痴灵对AD模型小鼠学习记忆及脑内突触体素表达的影响 被引量:14 2010年 目的观察去痴灵对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆以及脑内突触体素(synaptophysin,SYN)表达的影响。方法选用昆明种小鼠,右侧脑室注射β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)制备AD动物模型。造模1w后,治疗组分别灌胃低、中、高剂量(3.05、6.10、12.20g·kg-1·d-1)去痴灵,以石杉碱甲为阳性对照药,连续28d。给药结束后,对各组小鼠进行Morris水迷宫测试、脑组织SYN含量测定以及海马CA1区病理结构观察。结果与模型组比较,去痴灵各剂量组均明显缩短水迷宫逃避潜伏期(P<0.05),中、高剂量组跨越平台次数显著增加(P<0.05);各治疗组AchE阳性纤维密度明显增加(P<0.05),脑内SYN含量明显升高(P<0.05),突触结构改善明显;各治疗组上述指标组间比较差异不显著(P>0.05)。结论去痴灵可明显改善Aβ所致的小鼠记忆障碍及突触丧失,其脑内突触再生,突触体素含量增加可能是去痴灵改善AD记忆的重要途径之一。 张晓裕 何利明 侯军代 肖飞 罗焕敏关键词:阿尔茨海默病 学习记忆 突触 突触体素 去痴灵脂溶性提取物血清抑制M146L细胞分泌β淀粉样蛋白 被引量:7 2006年 目的:研究中药复方去痴灵脂溶性提取物血清对转染人类β淀粉样前体蛋白(amyloid beta-protein precursor,APP)基因和早老素-1(prsenilin-1,PS-1)基因的M146L细胞分泌β淀粉样蛋白42(amyloid beta-protein 42,Aβ_(42))的抑制作用。方法:采用血清药理学方法,制备去痴灵脂溶性提取物的含药血清。体外培养高效表达Aβ_(42)的M146L细胞株,建立Aβ_(42)过度表达的细胞模型。加入不同浓度(1%,3%和9%)的含药血清,用CCK-8(cell counting kit-8)比色实验检测含药血清对M146L细胞毒作用,用ELISA法(enzyme-linked immunosorbent assay)测定M146L细胞分泌Aβ_(42)的变化。结果:3个浓度的去痴灵脂溶性提取物血清对M146L存活率没有影响,不具有细胞毒作用。3个浓度的含药血清均能显著抑制M146L细胞分泌Aβ_(42),以高浓度组最为明显。结论:一定浓度(1%, 3%,9%)的去痴灵脂溶性提取物血清对M146L细胞分泌Aβ_(42)有明显的抑制作用。 余锐 肖飞 李晓光 罗焕敏关键词:血清药理学 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白 五味子乙素抑制M146L细胞Aβ42表达的机制研究 目的研究五味子乙素抑制M146L细胞β淀粉样蛋白42(amyloid β-protein 42,Aβ42)表达的机制。 M146L细胞为转染阿尔茨海默氏病(AD)患者APP(amyloid precursor prote... 刘薇 余锐 吴家华 罗焕敏关键词:五味子乙素 阿尔茨海默氏病 Β淀粉样蛋白 分泌酶抑制剂 文献传递 β-淀粉样蛋白及相关老年性痴呆治疗药物研究进展 被引量:6 2007年 翁文 罗焕敏 高勤关键词:Β-淀粉样蛋白 老年性痴呆 含去痴灵水提物血清抑制M146L细胞分泌Aβ 被引量:4 2005年 目的研究含去痴灵水提物血清对M146L细胞分泌的β淀粉样蛋白(βamyloidprotein)的影响,探讨去痴灵治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的可能性及作用机制。方法采用血清药理学方法,制备含去痴灵水提物血清。体外培养稳定转染人类阿尔茨海默病β淀粉样前体蛋白(betaamyloidproteinprecursor,APP)和突变型早老素1(prsenilin1,PS1)基因的中华仓鼠卵巢上皮细胞系(M146L),使之高效产生β淀粉样蛋白42(Aβ42),建立Aβ42过度表达的细胞模型。加入含去痴灵水提物血清,用MTT法检测不同浓度(12%、6%、3%)的含药血清对M146L细胞毒作用,用ELISA法测定其对M146L细胞分泌Aβ42的影响。结果3个浓度的含药血清对M146L存活均无影响,对细胞分泌的Aβ42有抑制作用,并呈现一定的量效关系。结论一定剂量(12%、6%、3%)的含去痴灵水提物血清对M146L细胞分泌的Aβ42有明显的抑制作用,其机制尚待进一步研究。 肖飞 罗焕敏 余锐 李晓光 高勒 章佩芬 翁文关键词:细胞分泌 水提物 血清抑制 Β淀粉样前体蛋白 血清药理学方法 MTT法检测 五味子乙素抑制M146L细胞Aβ_(42)生成的机制研究 被引量:14 2006年 目的研究五味子乙素抑制M146L细胞A4β2生成的机制。方法体外培养高效表达Aβ42的M146L细胞株,分别加入不同浓度的五味子乙素(1.67,5.00和15.00μg.mL-1)、β分泌酶抑制剂(S4562,100.00μg.mL-1)和γ分泌酶抑制剂(S2188,13.68μg.mL-1)。用CCK-8(cell counting k it-8)比色法检测不同处理对M146L细胞活性的影响;用ELISA法测定M146L细胞所分泌的Aβ42的变化;用W estern b lotting检测APP的β分泌酶剪切产物C99蛋白的含量变化,结合用β和γ分泌酶活性试剂盒,检测五味子乙素对这两种酶活性的影响。结果不同处理因素对M146L细胞的存活率均无影响,不具有细胞毒作用。中、高剂量的五味子乙素均不同程度地抑制M146L细胞分泌A4β2及γ分泌酶的活性,但都不改变M146L细胞C99蛋白的含量及β分泌酶的活性。结论五味子乙素可抑制γ分泌酶活性,其降低A4β2生成是通过抑制γ分泌酶的活性来实现的。 刘薇 余锐 吴家华 罗焕敏关键词:五味子乙素 阿尔茨海默病 分泌酶抑制剂