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小剂量谷氨酸预先给药对谷氨酸致大鼠大脑皮质神经元神经毒性作用的影响: 2007年; 目的探讨小剂量谷氨酸预先给药对谷氨酸致大鼠大脑皮质神经元（CCNs）神经毒性作用的影响及其信号转导机制。方法出生24h内健康SD大鼠8只，雌雄不拘，原代培养CCNs，随机分为7组（n=4），对照组（C组）不加任何处理因素；G50组加入50μmol／L谷氨酸孵育24h；G10＋G50组：先加入10μmol／L谷氨酸孵育1h，再加入50μmol／L谷氨酸孵育24h；U＋G10＋G50组：加入细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/ERK2）上游的激酶抑制剂U0126 10μmol／L孵育1h后，按G10＋G50组处理；U＋G50组：10μmol／L U0126孵育2h后，按G50组处理；U组：10μmol／L U0126孵育26h；G10组加入10μmol／L谷氨酸孵育25h。计算CCNs存活率。结果与C组比较，G50组CCNs存活率降低（P〈0．01），G10组差异无统计学意义（P〉0．05）；与G50组比较，G10＋G50组CCNs存活率增高（P〈0．01）；与G10＋G50组比较，U＋G10＋G50组CCNs存活率减低（P〈0．01）。结论小剂量谷氨酸（10μmol／L）预先给药可减轻50μmol／L谷氨酸致大鼠CCNs的神经毒性作用，其机制与激活ERK1／ERK2信号转导通路有关。; 曹德雄曹林苏兴文江伟健邱鹏新颜光美; 关键词：谷氨酸神经元药物毒性

氯胺酮预先给药对缺氧复氧诱导大鼠小脑颗粒神经元凋亡的影响被引量：2: 2006年; 目的研究氯胺酮预先给药对缺氧复氧诱导大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡的影响,及磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)/Akt通路在其中的作用。方法出生7～8 d的清洁级SD大鼠,雌雄不拘,体重15～20g；制备CGNs,培养的8d的CGNs随机分为5组,对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)、氯胺酮预先给药组(C组)、PI3K/Akt通路的特异性抑制刺Ly294002-氯胺酮预先给药组(D组)、Ly294002组(E组)。B组将CGNs放入特制缺氧盒中,缺氧3h后复氧；C组缺氧前1h加入200μmol/L氯胺酮；D组加入氯胺酮前30 min加入20μmol/L Ly294002；E组加入20μmol/L Ly294002。复氧16h后进行下述指标的观察。二乙酸荧光素染色法测定CGNs存活率,Hoechst 33258核染色检测CGNs凋亡细胞核,琼脂糖凝胶电泳检测DNA片断化水平,蛋白免疫印迹法(Westem blot法)检测CGNs磷酸化A kt、磷酸化GSK3β及总Akt水平。结果缺氧复氧可诱导CGNs的凋亡,降低CGNs磷酸化Akt和磷酸化GSK3β水平(P＜0．05),氯胺酮预先给药可减轻缺氧复氧诱导的上述改变,氯胺酮对CGNs的这种保护作用可被Ly294002部分抑制。结论氯胺酮预先给药可减轻缺氧复氧诱导大鼠CGNs凋亡,其机制与激活PI3K/Akt通路有关。; 曹林曹德雄苏兴文刘爱伶邱鹏新颜光美; 关键词：氯胺酮细胞低氧小脑神经元

诱导型HSP70过表达对低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡的保护作用被引量：5: 2007年; 目的观察腺病毒介导的人诱导型HSP70过表达对低钾诱导的原代培养的大鼠小脑颗粒神经元(cerebellargranuleneurons,CGN)凋亡的影响。方法原代培养5d的CGN共感染含人诱导型HSP70和绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒(AdTR5/HSP70-GFP)和四环素调控的启动子(AdCMV/tTA),或共感染含GFP的腺病毒(AdTR5/GFP)和AdCMV/tTA(对照组)。48h后,采用细胞荧光免疫组织化学法、Westernblot法检测HSP70的表达,或者换成无血清含5mmol·L-1KCl的培养基以诱导神经元凋亡。24h后,采用相差显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测神经元存活率,Hoechst33258核染色和DNA琼脂糖凝胶电泳分析神经元凋亡,以观察HSP70过表达对低钾诱导的CGN凋亡的影响。结果共感染了AdCMV/tTA和AdTR5/HSP70-GFP的CGN过表达了HSP70,抑制了低钾诱导的CGN的凋亡:使神经元存活率由45·5%±5·2%提高至82·3%±5·2%(P<0·01),核固缩减少,DNA的片段化减轻。结论腺病毒介导的人诱导型HSP70的过表达抑制了低钾诱导的CGN凋亡。; 曹林毛海萍苏兴文银巍伍宇平刘爱伶邱鹏新颜光美; 关键词：小脑颗粒神经元凋亡腺病毒热休克蛋白70

大鼠神经元Arnt2基因cDNA序列的分析被引量：1: 2006年; 目的克隆并分析神经元凋亡差异表达5号EST全长cDNA。方法以大鼠大脑MarathonReadycDNA为模板,采用SMARTRACE技术克隆神经元凋亡差异表达5号EST全长cDNA,产物亚克隆到pGEM-Teasy质粒载体后进行序列测定以及同源性分析。结果经过3次5′RACE扩增,得到的5号ESTcDNA长度为5663bp,其中包含1个2136bp的完整的开放读码框序列,与已知大鼠基因芳香烃受体核转位因子(2Arylhydrocarbonreceptornucleartranslocator2,Arnt2)完全同源;该cDNA3′端非编码区长达3323bp,包含3个AATAAA加尾信号和1个由12个腺嘌呤核苷酸组成的polyA序列。结论5号EST目标基因为大鼠基因Arnt2,该基因3′端完整的非编码区cDNA序列为首次报道。神经元凋亡差异表达基因Arnt2的克隆鉴定为深入研究小脑颗粒神经元低钾性凋亡机制奠定了基础。; 孙林光银巍黄奕俊苏兴文邱鹏新颜光美; 关键词：神经元 CDNA

大鼠神经元Arnt2亚细胞定位的预测与分析被引量：1: 2006年; 目的:分析大鼠小脑颗粒神经元Arnt2的亚细胞定位情况。方法:利用CBS生物信息资源,根据Arnt2氨基酸序列(LOCUS:NP_036913)进行真核生物亚细胞定位预测,并寻找Arnt2核输出信号(NES);最后利用激光扫描共聚焦显微术(LSM)确定Arnt2在正常大鼠小脑颗粒神经元中的亚细胞定位情况。结果:预测Arnt2在真核生物细胞中主要为细胞核定位,并具有线粒体定位的可能性;预测结果还显示Arnt2氨基酸序列上存在着核输出信号,具体位置为氨基端第143位亮氨酸;LSM分析结果证实Arnt2定位于大鼠小脑颗粒神经元细胞核内。结论:Arnt2定位于正常大鼠小脑颗粒神经元细胞核内;Arnt2具有线粒体定位的可能性,并存在核输出信号,提示在某些诱导因素作用下,Arnt2存在线粒体定向转位的趋势。; 孙林光银巍黄奕俊程文芳苏兴文邱鹏新颜光美; 关键词：神经元亚细胞定位

小脑颗粒神经元低钾性凋亡过程中Arnt2核浆转位的分析: 2006年; 目的:分析大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)“低钾”性凋亡过程中Arnt2亚细胞定位的变化。方法:W estern b lotting法分析“低钾”性凋亡过程中CGNs核抽提物中Arnt2蛋白质的表达变化,间接免疫荧光结合激光扫描共聚焦显微术(LSM)分析Arnt2蛋白质亚细胞定位的变化。结果:在CGNs细胞核抽提物中,“低钾”诱导30 m in后Arnt2蛋白质已明显表达上调,1 h后达至峰值水平,“低钾”诱导6 h后上调表达的Arnt2回落至正常对照水平;LSM分析显示位于正常CGNs细胞核内的Arnt2在“低钾”作用下逐步向胞浆转移,并在CGNs凋亡末期与胞浆线粒体定位的HSP60完全重叠。结论:Arnt2在小脑颗粒神经元“低钾”性凋亡过程中发生了核浆转位;结果提示,Arnt2很可能是通过传递“低钾”诱发的细胞凋亡或存活信号而直接参与小脑颗粒神经元“低钾”性凋亡的调控。; 孙林光银巍程文芳黄奕俊苏兴文邱鹏新颜光美; 关键词：神经元基因细胞凋亡

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国家自然科学基金(30472010)