国家自然科学基金(81173203)
- 作品数:9 被引量:93H指数:7
- 相关作者:李灿东俞洁陈淑娇康洁沈建英更多>>
- 相关机构:福建中医药大学福建省中医药研究院福建省立医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金福建省中医药重点研究室建设项目福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 围绝经期综合征肝郁兼杂特征和常见症状相关性研究被引量:7
- 2016年
- 目的:分析围绝经期综合征(PPS)妇女肝郁的兼杂特征,探讨PPS常见症状与肝郁病理及其兼杂特征的相关性。方法:收集PPS患者459例,采集相关临床资料,以证素辨证的方法分析PPS的肝郁兼杂特征,分析肝郁及其兼杂与PPS常见症状的关系。结果:1PPS肝郁病位兼杂主要为肾、脾和胞宫;实证病性兼杂主要为痰、血瘀、湿和热;虚证病性兼杂主要为阴虚、气虚、血虚、阳虚;2PPS肝郁及兼杂特征与其常见症状表现具有一定关系。结论:1PPS肝郁常兼肾、脾、胞宫的病理变化,也常兼痰、血瘀、湿和热之实证,和阴虚、气虚、血虚、阳虚的虚证。2PPS肝郁及其兼杂特征会影响PPS常见症状的表现形式。
- 俞洁李灿东陈淑娇赖新梅闵莉
- 关键词:围绝经期综合征肝郁症状
- 围绝经期综合征阴虚证与神经递质相关性研究被引量:11
- 2015年
- 目的:探讨围绝经期综合征阴虚证及其兼杂证素与神经递质的相关性。方法:运用证素辨证的方法,将253例围绝经期综合征患者阴虚积分≥70的纳入阴虚组,积分<70的纳入非阴虚组,从单胺类(DA、NE、5-HT)和肽类(β-EP)的神经递质水平探讨其与围绝经期综合征阴虚证及其兼夹证素的相关性。结果:围绝经期综合征阴虚组的5-HT水平显著低于非阴虚组(P<0.05),肾证素积分与DA呈正相关,与5-HT呈负相关(P<0.05);热证素积分与β-EP、NE呈负相关(P<0.05);湿证素积分与5-HT呈负相关性(P<0.05);阳亢证素积分与5-HT呈显著负相关(P<0.01);血虚证素积分与5-HT呈负相关(P<0.05)。结论:神经递质水平的变化可能是围绝经期综合征阴虚证出现的生物学基础。
- 闵莉林雪娟俞洁刘弘文杜含光李灿东
- 关键词:围绝经期综合征阴虚证神经递质
- 柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠海马雌激素受体和神经递质的影响被引量:26
- 2013年
- 目的:通过比较柴胡疏肝散(CSS)干预前后的围绝经期综合征肝郁证大鼠海马区雌激素受体ERα,ERβ,GPR30的表达和神经递质之间的关系,探求围绝经期综合征肝郁证的生物学基础。方法:用13月龄雌性自然衰老大鼠和慢性束缚法造围绝经期综合征肝郁证模型,经过3周药物干预后,qPCR法检测海马区雌激素受体ERα,ERβ,GPR30 mRNA表达,ELISA法测5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NE)和β-内啡肽(β-END)含量。结果:围绝经期综合征肝郁证组ERαmRNA较空白对照组显著减少(P<0.01),ERβmRNA增多,但没有统计学意义;GPR30 mRNA组间比较无显著性差异;ERα/ERβ比值显著性减少(P<0.01),干预后ERα/ERβ比值上升(P<0.01)。围绝经期综合征肝郁证组5-HT,NE显著性下降(P<0.01),经干预后,5-HT、NE显著性升高(P<0.01);β-END没有显著性差异。结论:围绝经期综合征肝郁证的生物学基础可能在于雌激素的波动导致海马区ERαmRNA/ERβmRNA比值的改变,影响神经递质5-HT、NE的释放,而对β-END无明显影响。
- 陈淑娇李灿东廖凌虹丁姗姗俞洁康洁沈建英张凌媛
- 关键词:围绝经期综合征肝郁证雌激素受体信使核糖核酸神经递质ERΒ
- 柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠海马cAMP/Ca2+信号通路上相关基因影响的实验研究
- 目的:通过比较柴胡疏肝散(CSS)干预前后的围绝经期综合征(PPPS)肝郁证大鼠海马区cAMP/Ca信号通路上相关基因表达的关系,探求围绝经期综合征肝郁证的生物学基础。方法:以3月龄成年大鼠为正常对照组(A组),13月龄...
- 陈淑娇丁珊珊廖凌虹俞洁沈建英张凌媛李灿东
- 关键词:围绝经期综合征肝郁证
- 文献传递
- 柴胡疏肝散加减治疗绝经前后诸证肝郁证疗效观察被引量:4
- 2016年
- 目的:观察柴胡疏肝散加减治疗绝经前后诸证肝郁证的临床效果。方法:将67例我院收治的属肝郁证的绝经前后诸证患者随机分为2组,治疗组45例、对照组22例,治疗组予口服柴胡疏肝散加减治疗,对照组不予任何治疗。结果:在病位上,绝经前后诸证肝郁证患者证素分布以肝、胞宫、心神、肾为主;实证分布以气滞、痰、湿、热、阳亢、血瘀为主;虚证分布以阴虚、血虚、气虚为主。治疗组患者证素积分改善情况及性激素水平变化明显优于对照组。结论:在治疗绝经前后诸证肝郁证患者中,柴胡疏肝散加减治疗绝经前后诸证肝郁证疗效明显。
- 翁秋瑾张虹琼张茹
- 关键词:围绝经期综合征绝经前后诸证柴胡疏肝散
- 调体治未病预防围绝经期综合征被引量:10
- 2012年
- 围绝经期综合征是妇科临床常见病,由于卵巢功能衰退直至消失,引起内分泌失调出现的一系列临床症状。阴虚质和气郁质是围绝经期综合征的易感体质。笔者根据中医调体治未病思想,认为通过早期药食调体及生活方式调体对减少围绝经期综合征的产生具有重要意义。
- 陈莹李红
- 关键词:围绝经期综合征中医治未病
- 围绝经期综合征肝郁兼杂与单胺类神经递质的相关性研究被引量:17
- 2018年
- 目的:观察围绝经期综合征(PPS)妇女肝郁及其兼杂特征与单胺类神经递质的关系,探讨PPS肝郁及其兼杂特征的部分生物学机制。方法:以证素辨证判定189例PPS患者的肝郁及兼杂特点,应用ELISA等方法检测血液中的单胺类神经递质。比较PPS肝郁组(128例)和非肝郁组(61例)神经递质差异,比较肝郁不同兼杂神经递质差异。结果:肝郁组的DA和NE较非肝郁组为低(P<0.05)。肝郁病位兼肾者DA和5-HT显著低于单纯肝郁者(P<0.01);肝郁兼痰者DA和5-HT显著低于无痰者(P<0.01,P<0.05);肝郁兼湿者5-HT显著低于无湿者(P<0.01);肝郁兼热者5-HT显著低于无热者(P<0.01);肝郁兼气虚者5-HT显著低于无气虚者(P<0.01);肝郁兼血虚者DA和5-HT均显著低于无血虚者(P<0.01);肝郁兼阴虚者DA和5-HT均低于无阴虚者(P<0.05)。结论:PPS患者DA和NE的降低可能是肝郁发生的生物学基础。PPS单胺类神经递质的变化与肝郁兼杂特点密切相关。
- 俞洁丁珊珊康洁赖新梅李灿东
- 关键词:围绝经期综合征肝郁神经递质
- 柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠海马雌激素受体和神经递质的影响
- 目的:通过比较柴胡疏肝散(CSS)干预前后的围绝经期综合征肝郁证大鼠海马区雌激素受体ERα,ERβ,GPR30的表达和神经递质之间的关系,探求围绝经期综合征肝郁证的生物学基础。方法:用13月龄雌性自然衰老大鼠和慢性束缚法...
- 陈淑娇李灿东廖凌虹丁姗姗俞洁康洁沈建英张凌媛
- 关键词:围绝经期综合征肝郁证雌激素受体信使核糖核酸神经递质
- 文献传递
- 柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠海马cAMP/Ca^(2+)信号通路上相关基因影响的实验研究被引量:13
- 2014年
- 目的:通过比较柴胡疏肝散(CSS)干预前后的围绝经期综合征(PPS)肝郁证大鼠海马区cAMP/Ca2+信号通路上相关基因表达的关系,探求围绝经期综合征肝郁证的生物学基础。方法:以3月龄成年大鼠为正常对照组(A组),13月龄自然衰老大鼠为围绝经期模型,分为围绝经期对照组(B组)、围绝经期对照加中药组(C组),13月龄自然衰老和慢性束缚法建立PPS肝郁证大鼠模型,分为PPS肝郁证加中药组(D组)和PPS肝郁证组(E组)等5组,每组12只,中药干预3周后,予行为学观察,用RT2 Profiler PCR Arrays芯片法检测海马区cAMP/Ca2+信号通路上相关基因表达,ELISA法测CaMKⅡ含量,Fura-2/AM双波长荧光法检测钙离子浓度。结果:E组海马Ca2+浓度显著升高,中药干预后Ca2+浓度下降(P<0.01);E组海马CaMKⅡ含量显著升高,中药干预后CaMKⅡ浓度下降(P<0.01)。PCR芯片显示,E组与B组比较,海马细胞cAMP通路上有6个功能基因(IL-2,NOS2,Th,Calm1,S100g和SSt)有差异性表达(P<0.05,P<0.01),中药干预后,E组与D组比较,SSt有差异性表达(P<0.05)。结论:PPS大鼠肝郁证与海马区Ca2+/CaMKⅡ通路有密切关系,与海马cAMP/Ca2+通路调节神经传导的基因表达变化有关系,cAMP/Ca2+信号通路部分功能基因表达改变可能是PPS肝郁证的分子学机制。
- 陈淑娇丁珊珊廖凌虹俞洁沈建英张凌媛李灿东
- 关键词:围绝经期综合征肝郁证CAMP
- 围绝经期综合征患者舌苔脱落细胞EGFR表达与中医肝郁分级相关性的研究被引量:7
- 2014年
- 目的:探讨围绝经期综合征中医肝郁分级与舌苔脱落细胞EGFR表达的相关性。方法:以30例健康妇女作为对照组,100例围绝经期综合征患者作为观察组,采用证素辨证进行中医肝郁病理分级,免疫组化检测舌苔脱落细胞EGFR的细胞着色强度值及阳性率。结果:观察组舌苔脱落细胞EGFR的细胞着色强度值及阳性率显著高于对照组(P<0.05);观察组不同舌苔组和不同舌质组间EGFR差异无明显规律;观察组舌苔脱落细胞EGFR表达阳性率与肝郁病理分级呈正相关。结论:围绝经期综合症患者舌苔脱落细胞EGFR可以作为判断肝郁病变程度的重要参考。
- 张凌媛康洁丁珊珊沈建英梁文娜李灿东
- 关键词:围绝经期综合征舌苔脱落细胞EGFR