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黑龙江省自然科学基金(ZJY0704-02)

作品数：11 被引量：51H指数：5
相关作者：赵鸣雁蒋磊康凯潘尚哈孟祥林更多>>
相关机构：哈尔滨医科大学更多>>
发文基金：黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金黑龙江省研究生创新科研项目更多>>
相关领域：医药卫生文学更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇文学

主题

  • 4篇血红素氧合酶
  • 4篇氧合
  • 4篇氧合酶
  • 4篇脓毒
  • 4篇脓毒症
  • 3篇蛋白
  • 3篇炎性
  • 3篇一氧化碳
  • 2篇蛋白C
  • 2篇血红素氧合酶...
  • 2篇再灌注
  • 2篇脓毒症大鼠
  • 2篇细胞
  • 2篇老龄
  • 2篇灌注
  • 2篇肺损伤
  • 2篇肝脏
  • 2篇NLRP3
  • 1篇胆绿素
  • 1篇蛋白C系统

机构

  • 11篇哈尔滨医科大...

作者

  • 11篇赵鸣雁
  • 6篇蒋磊
  • 5篇康凯
  • 5篇潘尚哈
  • 4篇南川川
  • 4篇孟祥林
  • 3篇杨松林
  • 3篇刘文
  • 3篇费东生
  • 3篇龚睿
  • 2篇费东升
  • 2篇张磊
  • 1篇姜洪池
  • 1篇罗云鹏
  • 1篇张丽坤
  • 1篇孙学英
  • 1篇宋宁

传媒

  • 4篇中国老年学杂...
  • 2篇中国急救医学
  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇中华危重病急...

年份

  • 4篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2010
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
异甘草酸镁上调血红素氧合酶-1对巨噬细胞过度分泌炎症因子的作用研究被引量：2
2017年
目的探讨异甘草酸镁（MgIG）在脂多糖（LPS）刺激的RAW264．7巨噬细胞中是否能通过上调血红素氧合酶-1（HO-1）起到抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和一氧化氮（NO）释放的作用。方法用LPS刺激小鼠巨噬细胞RAW264．7制作炎症细胞模型。①先用不同浓度的MgIG与LPS合并处理24h，分别为Control组、LPS组和LPS＋MglG不同剂量组（O．01mg／mL、0．10mg／mL、0．50mg／mL和1．00mg／mL）；②再将培养细胞随机分为不同处理组（每组n=5）：Control组、LPS组、LPS＋MdG（1．00mg／mL）和LPS＋MdG（1．00m∥mL）＋血红素氧化酶抑制剂[ZnPPIX（10μmol／L）]组。用ELISA方法测定上清HMGBl浓度，用Griess法测定上清液NO的浓度水平，用Western bolt检测细胞内HO-1和iNOS蛋白的表达。结果①与Control组比较，LPS能够明显增加上清液HMGB1和NO浓度（均P〈0．05），并且在一定程度上增加细胞内HO-1的蛋白表达水平（P〈0．05）；与LPS组比较，LPS＋MgIG不同剂量组均减少了HMGB1和NO的释放（均P〈0．05），并且随着剂量的增加，HMGB1和NO的上清液水平降低越明显，而HO-1的表达水平在LSP＋MgIG（0．10mg／mL、0．50mg／mL和1．00mg／mL）组均明显诱导增加（均P〈0．05）。②与Control比较，LPS同样明显增加上清液HMGB1和NO浓度（均P〈0．05），以及明显增加细胞内HO-1和可诱导一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达水平（均P〈0．05）；与LPS组比较，LPS＋MgIG（1．00mg／mL）组上清液中HMGBl和NO浓度明显下降（均P〈0．05），细胞内HO-1的蛋白水平明显增加（P〈0．05），细胞内iNOS的蛋白水平则明显下降（P〈0．05），而LPS＋MgIG（1．00mg／mL）＋ZnPPIX（10μmol／L）组上清液HMGB1和NO浓度、细胞内HO-1和iNOS的蛋白水平差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论MglG能抑制LPS刺激巨噬细胞过度释放HMGBl和NO，能明显抑制LPS诱导的iNOS表达，并且依赖于H
张磊蒋磊张丽坤龚睿潘尚哈赵鸣雁
NLRP3炎性体在肺损伤的作用进展被引量：6
2017年
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病在重症监护病房（ICU）非常普遍，占入ICU患者的10．4％。尽管机械通气策略、呼吸支持及相关治疗手段取得了较大的进展，但轻、中和重度ARDS患者的病死率分别高达34．9％、40．3％和46．1％。寻找更加有效的治疗策略和靶点无疑是ARDS研究的热点，具有相当的紧迫性。近年来，愈来愈多的研究表明NLRP3炎性体在各种类型急性肺损伤（ALI）中扮演了重要角色，介导了炎症介质的生成和炎症细胞的浸润，增加肺泡上皮细胞的通透性，促进肺水肿的形成，加重肺组织损伤。
蒋磊赵鸣雁
关键词：炎性ICU患者机械通气策略肺泡上皮细胞
血红素氧合酶-1对老龄脓毒症大鼠微循环及肝脏功能的影响被引量：2
2012年
目的研究血红素氧合酶-1(HO-1)对老龄脓毒症大鼠微循环及肝脏功能的影响及其作用机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备老龄脓毒症大鼠模型,72只老龄Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为四组:假手术组(sham组)、脓毒症组(CLP组)、氯化血红素组(CLP+hemin组)及锌卟啉原组(CLP+znpp组),分时相检测各组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT),ELISA法检测血浆活化蛋白C(APC)、蛋白C(PC)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平变化;应用MSB(Martius-Scarlet-Blue)染色对比各组肝脏组织血栓形成情况;应用免疫荧光共聚焦显微镜比较各组大鼠肝脏PC表达情况;Western印迹检测肝脏组织HO-1、PC表达水平。结果与对照组相比,CLP组大鼠血浆APC、PC水平下降(P<0.05),TNF-α水平上升(P<0.05),PT、APTT缩短(P<0.05),肝脏微血栓形成增加(P<0.05),ALT、AST升高(P<0.05),肝脏PC表达下降(P<0.05),此变化在CLP+znpp组中更为明显;而与CLP组相比,CLP+hemin组大鼠血浆APC、PC水平上升(P<0.01),TNF-α水平下降(P<0.05),PT、APTT延长(P<0.05),肝脏微血栓明显减少(P<0.05),ALT、AST下降(P<0.01),肝脏PC表达上调(P<0.01)。结论 HO-1可以上调老龄脓毒症大鼠肝脏中PC表达,提高血浆中PC、APC水平,通过PC途径抑制老龄脓毒症大鼠肝脏微血栓形成,改善微循环障碍,保护肝脏功能。
南川川孟祥林费东升康凯杨松林潘尚哈赵鸣雁
关键词：血红素氧合酶-1脓毒症肝脏蛋白C凝血
胆绿素对脂多糖诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞NLRP3炎性体激活的作用被引量：3
2017年
目的探讨胆绿素(biliverdin,BV)对脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞NLRP3炎性体激活的影响及其作用机制。方法用不同浓度胆绿素(10、20、30μmol/L)处理小鼠RAW264.7巨噬细胞30min后再用LPS(1μg/ml)处理细胞6h,ELISA法检测培养上清液IL-β和IL-18中的分泌量。30μmol/L胆绿素处理细胞30min后再用LPS处理细胞6h,Western blot法检测胞内NLPR3、caspase-1、ASC和磷酸化IκB(p-IκB)的蛋白表达水平;NF-κB抑制剂BAY11-7082处理细胞1h后,然后给予细胞30μmol/L胆绿素孵育30min,经1μg/ml LPS孵育6h,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-β、IL-18的表达水平。结果 (1)在受到LPS作用后,RAW264.7巨噬细胞分泌IL-β、IL-18水平显著升高;而在预先给予胆绿素后,抑制了LPS诱导的IL-β、IL-18表达,并且呈剂量依赖性(P<0.05)。(2)与空白对照组相比,LPS处理巨噬细胞6h后,NLRP3炎性体各组分蛋白和pIκB蛋白表达明显上调(P均<0.05),在同时间点,巨噬细胞在LPS处理前经过胆绿素预处理后,NLRP3炎性体各组分蛋白和p-IκB蛋白表达都显著降低(均P<0.05)。(3)与LPS组相比,BAY+胆绿素明显抑制了LPS诱导的IL-β、IL-18的表达(P<0.05),并且BAY和胆绿素的对于LPS诱导炎性反应对的联合抑制作用显著的高于BAY或者胆绿素的单独作用(P<0.05)。结论在RAW264.7巨噬细胞中,胆绿素可以通过抑制NF-κB的活性进而抑制NLRP3炎性体的形成,从而发挥抗炎作用。
龚睿蒋磊宋宁费东生杨松林刘文赵鸣雁
关键词：胆绿素脂多糖
血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对老龄脓毒症小鼠蛋白C系统的影响
2013年
目的探讨血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)系统对老龄脓毒症小鼠蛋白C系统的影响。方法采用改良盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型。将96只健康C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为假手术组、CLP组、CLP+HEMIN(HO-1激动剂)组及CLP+ZNPP(HO-1抑制剂)组,各组又按处死时间分为术后6、12、18和24 h亚组,每组6只小鼠。留取血浆检测血浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血栓调节蛋白(TM)、蛋白C(PC)、活化蛋白C(APC)水平;留取肝组织检查各组动物组织血栓形成情况并检测血栓调节蛋白(TM)、蛋白C(PC)表达情况。结果肝脏光镜下可见CLP组及CLP+ZNPP组相对于假手术组血栓形成明显增多,而CLP+HEMIN组较CLP组血栓形成明显减少;CLP组、CLP+HEMIN组及CLP+ZNPP组血浆PC、APC水平均较假手术组明显减少(P<0.05),但CLP+HEMIN组血浆PC、APC水平程度明显高于CLP组及CLP+ZNPP组两组;CLP组、CLP+HEMIN组及CLP+ZNPP组血浆TM水平均较假手术组增加,但CLP+HEMIN组血浆TM水平增加不明显,而CLP组及CLP+ZNPP组血浆TM水平增加显著(P<0.01);肝脏组织免疫荧光及WESTERNBLOT显示CLP+HEMIN组较CLP及CLP+ZNPP组PC及TM表达均有所增加。结论 HO-1/CO系统能够上调脓毒症小鼠的血栓调节蛋白(TM)、蛋白C(PC)表达,促进蛋白C活化,通过促进肝脏PC合成和PC向APC转化、上调TM三个环节减轻脓毒症时蛋白C途径受损,从而通过蛋白C系统途径改善脓毒症小鼠凝血功能障碍。
费东生刘文孟祥林南川川潘尚哈赵鸣雁
关键词：一氧化碳脓毒症血栓调节蛋白蛋白C
一氧化碳在急性肺损伤中的研究进展被引量：5
2014年
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是基于肺部功能严重障碍的临床综合征.很多病理生理性因素能导致ALI的发生,肺部或其他器官的缺血/再灌注（I/R）、肺炎、胃内容物误吸、全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症、创伤、高氧应激和机械通气都是ALI的始动因素.其中大多数患者并不是死于低氧血症,而是多器官功能衰竭（MOF）.
蒋磊赵鸣雁康凯
关键词：急性肺损伤一氧化碳多器官功能衰竭全身炎症反应综合征再灌注肺部功能
CORM-2对百草枯致老年小鼠肺纤维化的保护作用被引量：5
2012年
目的观察一氧化碳释放因子(CORM-2)对百草枯(Paraquat,PQ)诱导的老年小鼠肺纤维化的保护作用及其机制。方法 72只C57BL/6老年小鼠随机分为对照组、PQ组、CORM-2+PQ组、iCORM-2+PQ组,每组18只。之后分别在给药后3、5、7 d处死小鼠,留取动脉血、血清及肺组织,分析各组之间动脉血氧分压差别;ELISA法检测血清TNF-α水平,检测肺组织湿干重比,肺组织特殊病理学染色对比各组之间肺纤维化变化,肺组织MDA、MPO水平变化,Western印迹分析肺组织一氧化氮合酶(iNOS)表达水平变化。结果与对照组相比,其他各组小鼠动脉血氧分压下降,肺组织MDA、MPO升高,此变化在PQ组及iCORM-2+PQ组中更为明显,而这两组无明显差别;在CORM-2+PQ组中小鼠血氧饱和度下降较前两组明显改善,肺纤维化程度减轻,并具有显著性差异。结论 CORM-2对于PQ导致的老年小鼠肺纤维化具有保护作用,此保护作用可能与一氧化碳的抗氧化作用有关,并且可能通过抑制iNOS的表达而改善肺脏氧合功能。
孟祥林费东升南川川康凯潘尚哈罗云鹏杨松林赵鸣雁
关键词：肺纤维化百草枯一氧化氮合酶
炎性体相关细胞因子在脓毒症急性肾损伤中的变化和意义被引量：7
2016年
目的：观察炎性体相关细胞因子在脓毒症急性肾损伤（AKI）患者中的变化情况，探讨其价值及意义。方法选择2014-03-2015-02哈尔滨医科大学附属一院ICU收治的非脓毒症非AKI患者29例作为ICU control组，脓毒症非AKI患者30例作为Sepsis not AKI组，脓毒症AKI患者34例作为Sepsis-induced AKI组，于患者入ICU第1天、3天和7天取血并收集清晨中段尿液，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆和尿液中IL-1β、IL-18和IL-33，计算急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分；同时记录ICU住院时间、血清肌酐（SCr）水平和每天的尿量。计数资料使用χ^2检验，计量资料使用两组间比较采用两独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与ICU control组比较，Sepsis not AKI组APACHEⅡ评分、SCr水平、尿量和住ICU时间均无显著变化（均P＞0.05）；Sepsis-induced AKI组患者的APACHEⅡ评分、SCr水平显著升高（P＜0.05），尿量显著减少（P＜0.05），住ICU时间显著延长（P＜0.05）。在第1天、3天和7天， Sepsis not AKI组患者和Sepsis-induced AKI组患者的血浆IL-1β、IL-18和IL-33水平均比同时间点ICU control组患者显著升高（均P＜0.05），而Sepsis-induced AKI组患者的IL-1β、IL-18和IL-33血浆水平均高于同时间点Sepsis not AKI组患者（均P＜0.05）；Sepsis-induced AKI组患者的尿IL-1β、IL-18和IL-33水平均高于同时间点的ICU control组和Sepsis not AKI组患者（均P＜0.05），而ICU control组和Sepsis not AKI组患者同时间点的尿细胞因子水平差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论炎性体相关因子在脓毒症AKI患者中是上调表达的，炎性体的活化可能在脓毒症AKI的形成中起了重要作用。
蒋磊张磊龚睿于未赵鸣雁
关键词：细胞因子脓毒症
血红素氧合酶/一氧化碳系统对脓毒症大鼠肾脏功能及内皮素-1表达的影响被引量：2
2013年
目的研究血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)系统对脓毒症大鼠肾脏的保护作用机制,观察肾脏及血浆中内皮素-1(ET-1)表达的变化以及HO/CO系统对其的影响。方法脓毒症大鼠随机分为对照组、脓毒症组、HO诱导剂组、HO抑制剂组;留取血浆分析各组之间胱抑素-C(Cys-C)、肌酐(Cr)差异,测定碳氧血红蛋白(COHb)及ET-1水平;肾脏组织染色对比各组之间病理变化,并分析肾脏组织ET-1表达水平。结果与对照组相比在脓毒症组中大鼠肾脏及血浆ET-1表达升高(P<0.05),肾脏病理改变明显(P<0.05),Cys-C、Cr上升(P<0.05),肾脏功能受损,此变化在HO抑制剂组中更为明显;而在HO诱导剂组中大鼠肾脏及血浆ET-1表达较脓毒症组下调(P<0.05),肾脏病理改变明显减轻(P<0.05),Cys-C、Cr下降(P<0.05),肾脏功能得到改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HO/CO系统通过降低脓毒症大鼠ET-1的表达,发挥肾脏保护作用。
南川川费东生康凯孟祥林刘文蒋磊赵鸣雁
关键词：脓毒症肾脏内皮素
胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢系统在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用被引量：11
2010年
目的 研究胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢（CSE/H2S）系统在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用,探讨其病理生理学意义.方法 将72只健康Wistar大鼠平均分为4组：假手术组（sham组）、缺血再灌注组（IR组）、IR＋硫氢化钠组（IR＋NaHS组）、IR＋DL-炔丙基甘氨酸组（IR＋PAG组）.采用Pringle法夹闭30 min后恢复血流建立缺血再灌注损伤模型.再灌注后1、3、6 h取材检测血清H2S水平和CSE活性、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-10水平、肝组织中凋亡蛋白TNF-α表达、观察细胞凋亡状态以及肝脏组织学变化.结果 与sham组比较,IR组各时间点的血清H2S水平以及CSE活性均明显上升（P＜0.05）,血清炎性细胞因子含量明显增高（P＜0.01）,凋亡蛋白TNF-α表达也显著增加（P＜0.05）.NaHS的应用可显著降低缺血再灌注后血清中炎性因子水平（P＜0.01）、减少细胞凋亡蛋白表达（P＜0.05）及减轻肝脏损伤（P＜0.05）,而应用抑制剂PAG则结果相反.结论 CSE/H2S系统参与肝脏缺血再灌注损伤的内源性防御体系,应用外源性H2S通过参与炎症反应、减轻肝细胞损伤、抑制凋亡,从而在肝脏缺血再灌注损伤中起到保护作用.
康凯姜洪池赵鸣雁孙学英潘尚哈
关键词：再灌注损伤硫化氢胱硫醚-Γ-裂解酶硫氢化钠
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