目的:分析宫颈癌和宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)组织中p16和CDH1基因异常甲基化的变化,评价该指标在宫颈癌中的意义。方法:用甲基化特异性聚合酶链反应法(methylation-specific PCR,MSP)检测CINⅠ40例、CINⅡ～Ⅲ40例、宫颈癌40例组织中p16和CDH1基因的异常甲基化。取正常宫颈组织20例作为对照。结果:(1)p16和CDH1甲基化在正常组未见表达;(2)p16、CDH1甲基化阳性率:CINⅡ、Ⅲ组明显高于CINⅠ组,差异有统计学意义(22．4%vs 2．5%,P＜0．05; 35．0%vs 5．0%,P＜0．05),宫颈癌组高于CINⅡ、Ⅲ组,但差异无统计学意义(40．0% vs 22．4%,P＞0．05;57．5% vs 35．0%,P＞0．05);宫颈癌组高于相应CINⅠ组,差异有统计学意义(40．0% vs 2．5%,P＜0．05;57．5% vs 5．0%,P＜0．05);(3)p16和CDH1甲基化总阳性率(任何一个基因出现甲基化即为阳性):CINⅡ、Ⅲ组明显高于CINⅠ组,差异有统计学意义(40．0% vs 5．0%,P＜0．05),宫颈癌组高于CINⅡ、Ⅲ组,差异有统计学意义(70．0% vs 40．0%,P＜0．05)。结论:p16和CDH1基因启动子区异常甲基化与宫颈癌的生物学行为相关,它可能有助于宫颈癌的早期辅助诊断和治疗。
目的通过分析宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌组织中 p16、CDH1、RASSF1A和TIMP3基因 DNA 甲基化的变化情况,探讨其在宫颈癌发生中的意义。方法用甲基化特异性聚合酶链反应技术(MSP)对 CIN Ⅰ组(40份)、CIN Ⅱ～Ⅲ组(40份)、宫颈癌组(40份)病变组织中 p16、CDH1、RASSF1A 和 TIMP3基因 DNA 甲基化程度进行检测。另取正常宫颈组织20份作为对照组。结果 (1)对照组中 p16、CDH1、RASSF1A 和 TIMP3基因的 DNA 甲基化阳性率均为0。(2)p16和CDH1基因的 DNA 甲基化阳性率,CINⅡ～Ⅲ组(分别为22%、35%)明显高于 CIN Ⅰ组(分别为2%、5%,P<0.05);RASSF1A 和 TIMP3基因的 DNA 甲基化阳性率,CINⅡ～Ⅲ组(分别为12%、15%)虽高于 CIN Ⅰ组(均为2%),但差异无统计学意义(P>0.05)。(3)宫颈癌组 p16(40%)、CDH1(58%)、RASSF1A(20%)和 TIMP3(35%)基因的 DNA 甲基化阳性率虽均高于CINⅡ～Ⅲ组,但差异无统计学意义(P>0.05)。(4)宫颈癌组 p16、CDH1、RASSF1A 和 TIMP3基因的 DNA 甲基化阳性率均高于CIN Ⅰ组,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)上述基因的 DNA 甲基化的总阳性率(即任何一个基因出现甲基化即为阳性),宫颈癌组(90%)明显高于 CINⅡ～Ⅲ组(55%,P<0.05),且此两组均明显高于 CIN Ⅰ组(8%,P<0.05)。结论随着从宫颈不典型增生向浸润癌的进展,p16、CDH1、RASSF1A和 TIMP3基因的 DNA 甲基化阳性率明显升高,提示抑癌基因的 DNA 甲基化在宫颈癌发生、发展中起着一定作用,可能成为判断宫颈癌发生、发展的重要指标。
