安徽省科技攻关计划(07010302193)
- 作品数：16 被引量：42H指数：4
- 相关作者：许戈良荚卫东李建生马金良葛勇胜更多>>
- 相关机构：安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院天津医科大学更多>>
- 发文基金：安徽省科技攻关计划国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞外基质蛋白-1在肿瘤中的研究进展被引量：1
- 2010年
- 肿瘤的转移与复发已成为影响癌症患者疗效和获得长期生存的关键因素，也是当前肿瘤临床研究的热点。最近研究表明，细胞外基质蛋白-1在多种上皮恶性肿瘤中呈显著高表达，并可引起肿瘤转移。该分子无肿瘤特异性，与不同肿瘤的发生、发展存在相关性。本文就细胞外基质蛋白-1在肿瘤中的研究进展做一综述。
- 陈浩李建生荚卫东王伟
- 关键词：细胞外基质蛋白-1肿瘤肿瘤标记物
- 与高转移潜能人肝癌细胞特异性结合肽对人肝癌细胞株体外侵袭表型的影响
- 2009年
- 目的研究与高转移潜能人肝癌细胞特异性结合肽（AWYPLPP肽）对不同转移潜能人肝癌细胞株体外侵袭表型的影响。方法采用侵袭实验探讨AWYPLPP肽对不同转移潜能的人肝癌细胞株体外侵袭表型的影响；利用迁移实验、黏附实验和明胶酶谱实验研究其可能的作用机制，采用单因素方差分析检测结果。结果在AWYPLPP肽浓度为0．10—100．00μmol／L时，其能显著促进高转移潜能人肝癌细胞株HCCLM3的侵袭能力，呈剂量效应关系；在浓度为100．00μmol／L时，其能促进其他高转移潜能人肝癌细胞株MHCC97、MHCC97H和HCCLM6的侵袭能力（F=4．84，8．19，25．42，P〈0．05），对低转移潜能人肝癌细胞株MHCC97L、PLC／PRE／5和Hep3B的侵袭能力无明显影响。迁移实验和黏附实验表明，AWYPLPP肽对HCCLM3的迁移和黏附能力无影响；明胶酶谱实验发现，AWYPLPP肽作用后HCCLM3细胞分泌活性型基质金属蛋白酶9（MMP-9）明显增加。结论AWYPLPP肽能促进高转移潜能人肝癌细胞株体外侵袭能力，其作用的机制可能与活性型MMP-9分泌增加有关。
- 王伟荚卫东孙惠川许戈良周海军李建生汤钊猷
- 诱导性大鼠肝癌模型中HIF-1α、VEGF的表达被引量：3
- 2010年
- 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)在诱导性大鼠肝癌模型中的表达及其相关性。方法 70只SD大鼠分为模型组(60只)和正常对照组(10只),联合应用二乙基亚硝胺(DEN)和N-亚硝基吗啉(NMOR)诱发大鼠实验性肝癌,于诱癌第4、8、12、16周分批处死实验大鼠,常规制作肝脏病理切片。用免疫组织化学法检测大鼠肝脏癌变过程中不同时期的HIF-1α及VEGF的表达情况。结果实验第8、12、20周,模型组大鼠肝脏呈现典型的脂肪变性,炎性细胞浸润、肝硬化、肝癌的病理变化;肝脏HIF-1α及VEGF在大鼠肝脏癌变过程中表达明显增强(P<0.01);且HIF-1α与VEGF之间存在着显著正相关(r=0.953,P<0.01)。结论 HIF-1α及VEGF参与大鼠肝癌的发生与发展,其机制可能与HIF-1α、VEGF促进肿瘤血管生成有关。
- 马金良许戈良荚卫东王志华李建生葛勇胜余继海
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α血管内皮细胞生长因子
- 大鼠诱发性肝癌模型中血管生成拟态现象观察被引量：1
- 2010年
- 目的观察在大鼠诱发性肝癌中有无血管生成拟态(VM)现象,并研究其与肝癌分化程度、侵袭转移的相关性。方法建立二乙基亚硝胺(DEN)和N-亚硝基吗啉(NMOR)联合诱导的具有转移潜能的♂SD大鼠肝癌模型,应用HE染色、免疫组化、透射电子显微镜等手段描述VM现象。结果成功构建了具有肝内转移播散的♂SD大鼠诱发性肝癌动物模型,在肝癌模型标本中观察到VM现象。分化级别低的肝癌组织比分化级别高的肝癌组织中VM现象多见,两组阳性率分别为61.3%、8.3%,差异有统计学意义(χ2=9.752,P<0.05);在有肝内播散转移的肝癌组织标本中VM现象较无转移的肝癌组织标本多见,VM阳性率分别为60.7%、2.0%,差异有统计学意义(χ2=6.508,P<0.05)。结论在DEN联合NMOR诱导的♂SD大鼠肝癌模型中存在VM现象,该现象与诱发性肝癌分化程度、肝内侵袭转移相关。
- 胡晔许戈良荚卫东任维华胡闻刘文斌
- 缺氧诱导因子-1α、血管内皮细胞生长因子及微血管密度在大鼠肝脏癌变过程中的表达及相关性被引量：4
- 2009年
- 我们曾联合应用二乙基亚硝胺（DEN）和N-亚硝基吗啉（NMOR）成功建立了诱导性SD大鼠肝癌模型。本研究旨在通过动态检测肝癌形成过程中各时期缺氧诱导因子（HIF）-1α及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达，并用CD34标记血管内皮细胞，计算微血管密度（MVD），探讨HIF-1α、VEGF的表达及与肿瘤血管生成的关系。
- 王伟许戈良荚卫东王志华李建生马金良葛勇胜
- 关键词：血管内皮细胞生长因子缺氧诱导因子-1Α微血管密度癌变过程大鼠肝脏大鼠肝癌模型
- 肿瘤血管生成拟态研究新进展被引量：2
- 2010年
- 血管生成拟态是指具有可塑性、侵袭性的肿瘤细胞所形成的非内皮细胞衬覆的微血管通道,其在体内显示为过碘酸席夫染色阳性和CD31染色阴性的图案,在体外三维培养体系中显示为管状或图案样的网络,其可能与肿瘤的侵袭转移潜能以及较差的临床预后有关。
- 刘文斌许戈良荚卫东
- 关键词：血管生成拟态肿瘤细胞外基质
- DEN联合NMOR诱导建立具有转移潜能的肝癌模型被引量：5
- 2008年
- 目的 探讨二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine，DEN）联合N-亚硝基吗啉（N—nitrosomorpholine，NMOR）诱导建立具有转移潜能的SD大鼠肝癌模型以及合适的剂量和周期。方法 5周龄雄性SD大鼠110只，分成4组：DEN＋NMOR组（60只）、DEN组（20只）、NMOR组（20只）以及正常对照组（10只）。第1天DEN＋NMOR组和DEN组大鼠按100mg／kg腹腔注射DEN1次，NMOR组和对照组给予等量的生理盐水腹腔注射。第2天DEN＋NMOR组和NMOR组给予含质量分数为1×10^-4 NMOR的饮水自由饮用，DEN组和对照组饮用灭菌自来水。实验共进行20周。结果16周时DEN＋NMOR组、DEN组、NMOR组及正常对照组肝癌发生率分别为60％（6／10）、20％（1／5）、0（0／5）、0（0／2）；20周时分别为88％（21／24）、17％（1／6）、14％（1／7）、0（0／2）。DEN＋NMOR组16周及20周肝癌肺转移率分别为33％（2／6）和48％（10／21），其他组未发现肺转移。结论 （1）用DEN启动，NMOR促进的方法诱导建立SD大鼠肝癌模型操作简便、效果确切、成瘤周期短，有一定的肺转移率。（2）按100mg／kg给予1次DEN腹腔注射，给予含质量分数为1×10^-4 NMOR的饮水连续20周可能是有效的剂量和周期。
- 谢胜学许戈良荚卫东王志华李建生马金良葛勇胜
- 关键词：肺转移肝肿瘤SD大鼠
- 雷帕霉素对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨雷帕霉素对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及可能机制。方法建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分组后给予雷帕霉素常规剂量(1.5mg/kg.d-1)、低剂量(0.15mg/kg.d-1)、高剂量(4.5mg/kg.d-1)腹腔注射,对照组给予相同体积生理盐水。用药21d后处死动物,称量鼠重、瘤重,计算抑瘤率;CD34标记血管内皮细胞后行肿瘤微血管密度(MVD)计数;ELISA法检测血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平。结果与对照组比较,常规剂量雷帕霉素明显抑制了肿瘤生长,并降低了肿瘤MVD及血清VEGF水平(P<0.05),低剂量、高剂量组皮下移植瘤、MVD、VEGF水平均受到一定程度抑制,但是无统计学意义(P>0.05),实验中还发现高剂量组裸鼠体重明显下降(P<0.05)。结论常规剂量雷帕霉素可抑制肿瘤血管生成,从而抑制肿瘤生长,这为肝癌肝移植术后免疫抑制剂选择提供实验依据。
- 任传增许戈良荚卫东李建生马金良葛勇胜余继海吴光杨王伟
- 关键词：肿瘤移植
- TNP-470对人肝癌细胞株HepG2体外形成血管生成拟态的抑制作用被引量：7
- 2009年
- 血管生成拟态（VM）是指恶性肿瘤细胞在没有内皮细胞参与下，通过自身变形成为肿瘤生长、侵袭和转移提供血供的特有的微循环管道。本研究旨在观察血管生成抑制剂TNP-470对肝癌细胞体外形成血管生成拟态的影响。
- 孟立祥李建生英卫东许戈良马金良
- 关键词：人肝癌细胞株HEPG2TNP-470血管生成拟态血管生成抑制剂恶性肿瘤细胞
- 基因芯片筛选人肝癌细胞株MHCC97中血管生成拟态相关基因
- 2011年
- 目的通过观察三维培养条件下高、低转移人肝癌细胞株MHCC97-H、MHCC97-L形成血管生成拟态（VM）的差异，探讨VM形成与细胞外基质和粘连分子相关机制。方法建立MHCC97-H、MHCC97-L三维培养体系，倒置显微镜下观察血管样结构形成差异。以人脐静脉内皮细胞、无转移人肝癌细胞株Hep3B及正常人肝细胞株HL-7702作对照。应用细胞外基质和粘连分子基因芯片筛选MHCC97-H和MHCC97-L中差异表达的基因，并采用RT-PCR和Western blot验证芯片的结果。组间比较采用两样本t检验。结果三维培养24h，MHCC97-H形成的血管样结构长度为（474±16）rmn／cm^2，MHCC97-L为（320±41）mm／cm^2，两者比较，差异有统计学意义（t=6．119，P〈0．05）。Hep3B及HL-7702均不形成血管样结构。在113个细胞外基质和粘连分子相关基因中，MHCC97-H表达较MHCC97-L上调的有7个，下调的有3个。选取差异性表达的腱糖蛋白-C和细胞外基质蛋白1经RT-PCR及Western blot验证，结果与基因芯片结果基本一致。结论高转移人肝癌细胞株MHCC97-H体外形成VM能力明显较低转移人肝癌细胞株MHCC97-L强，其原因可能与MHCC97-H差异表达某些细胞外基质和粘连分子相关基因有关。
- 刘文斌许戈良荚卫东李建生马金良葛勇胜胡晔陈浩
- 关键词：血管生成拟态基因芯片
