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免疫组化检测14-3-3ζ在临床肺癌中的表达被引量：1: 2008年; 目的:探讨14-3-3ζ与肺癌转移的关系。方法:以免疫组织化学染色检测14-3-3ζ在临床肺癌标本原发灶与转移灶的表达情况,探讨14-3-3ζ与肿瘤转移的相关性。结果:在所有的肿瘤标本中均检测到14-3-3ζ的表达,其中15例标本原发灶14-3-3ζ的表达水平高于转移灶。结论:14-3-3ζ与肺癌转移具有一定的相关性。; 陈惠华孟宇宏徐元基杜芝燕王妍谭晓刚陆应麟; 关键词：肿瘤转移肺肿瘤免疫组织化学

肿瘤转移相关新基因MAG-1和MAG-2的克隆被引量：9: 2003年; 目的　从两株人肺巨细胞癌细胞株中分离并鉴定人肺癌转移相关基因 ,为探讨肿瘤转移的分子机制奠定基础。方法　以细胞系PLA 80 1的两个具有不同转移潜力的亚克隆为模型 ,利用抑制消减杂交(suppressionsubtractivehybridization ,SSH)技术克隆差异片段 ,对得到的片段经基因芯片筛选后测序并与GenBank数据库进行同源性比较 ,然后用Northern杂交和RT PCR对其中的两条序列进行验证 ,并进行详细的生物信息学分析。结果　获得了 79条在高转移细胞中高表达而在低转移细胞中低表达的序列 ,在与这些序列同源的己知基因中包括两条功能未知的全长cDNA序列BC0 0 62 3 6和BC0 0 2 42 0 ,分别命名为MAG 1和MAG 2。MAG 1定位于 4q2 1,由 4个外显子组成 ,MAG 2定位于 2 q3 5 ,由 9个外显子组成 ,基因长度分别为8.5kb和 5 .2kb。二条序列均有开放阅读框架 (ORF) ,编码产物以α螺旋为主并含有部分片层结构和无规卷曲。结论　MAG 1和MAG 2在高低转移性肺巨细胞癌细胞株中的表达具有显著差异 ,二者的表达与高转移潜能具有相关性 ,提示MAG 1和MAG 2可能参与肿瘤转移过程。; 张金强孟宇宏杜芝燕陈泽建凌贤龙徐元基陆应麟; 关键词：肿瘤基因克隆肺癌抑制消减杂交技术 SSH

14-3-3ζ抑制肺癌细胞转移的实验研究被引量：7: 2005年; 目的:探讨14-3-3ζ与肺癌转移的关系。方法:以人肺巨细胞癌高低转移细胞株为模型,Western印迹验证14-3-3ζ在高低转移株中的差异表达;随后采用细胞转染技术将1433ζ基因导入人肺巨细胞癌高低转移株,通过研究转染后细胞增殖能力、黏附能力以及迁移能力的变化,探讨14-3-3ζ与肿瘤转移的相关性。结果:Western印迹检测发现14-3-3ζ在低转移株PLA801C中的表达水平显著高于高转移株PLA801D,在此基础上,构建成功正反义表达载体并转染细胞,转染正义载体后细胞的增殖减慢,黏附能力提高,体外迁移能力下降;而转染反义载体后细胞的增殖加快,体外迁移能力提高。结论:1433ζ可能抑制肺癌细胞的转移。; 陈惠华王妍徐元基杜芝燕郝好杰徐丁尧谭晓刚蔺会云陆应麟; 关键词：肿瘤转移肺肿瘤

14-3-3ζ与细胞凋亡被引量：2: 2005年; 细胞凋亡的调控是一个复杂的过程,1433ζ作为凋亡抑制蛋白,近年来对其研究不断深入。本文介绍了1433ζ的结构特点以及抑制细胞凋亡的机制,同时简要介绍了该蛋白的配体类型及其拮抗剂的应用。; 陈惠华陆应麟; 关键词：细胞凋亡配体

肺巨细胞癌高低转移株差异表达基因的鉴定被引量：14: 2004年; 目的从两株同源但转移能力不同的人肺巨细胞癌细胞株中分离并鉴定差异表达基因。方法应用抑制消减杂交(SSH)技术,对来源相同、转移能力不同的人肺巨细胞癌细胞株PLA801C和PLA801D进行了两次实验。第1次SSH实验以PLA801C株为实验方,第2次实验以PLA801D株为实验方。将获得差异表达的片段点在氨基化的玻片上做成基因芯片,利用荧光标记的探针与芯片杂交,选取差异表达克隆,并利用RNA狭缝杂交或Northern杂交对若干片段进行验证。结果在低转移肺巨细胞癌细胞株中,高表达的序列有16条;在高转移肺巨细胞癌细胞株中,高表达的序列有79条。测序后经过同源性分析,大部分序列均与已知序列高度同源,主要编码以下几类蛋白(1)细胞因子及其受体相关蛋白;(2)激酶及其相关蛋白;(3)其他蛋白,包括酶类、热休克蛋白、受体蛋白、细胞骨架蛋白、线粒体蛋白和癌基因编码产物等;(4)一些未知功能的蛋白或是从核酸序列推出来的假想蛋白。结论HSP70、AXL受体酪氨酸激酶和1433ζ等多种已知基因表达情况的改变,可能影响肺癌的转移过程,此外还发现了一些可能的肿瘤转移相关新基因。; 张金强王妍王涛杜芝燕徐元基陆应麟; 关键词：肺巨细胞癌癌细胞株差异表达基因激酶玻片

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