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从分子水平看c-Myc在细胞衰老中的作用被引量：4: 2014年; 细胞衰老是指细胞生长永久阻滞于细胞周期的G1期,出现形态、生化及表观遗传的变化特性.细胞衰老由端粒缩短、DNA损伤、缺氧或癌基因失调等因素引起,它是抵抗肿瘤发生的主要壁垒.原癌基因c-myc编码转录因子,可调控很多基因,进而影响细胞周期演进、衰老、凋亡、代谢等生物学过程.c-Myc蛋白与细胞衰老密切相关,它可影响hTERT、p16、p53、Bmi-1和p27等衰老相关基因转录.c-Myc不仅可抑制复制性衰老,也能抑制癌基因诱发的衰老.c-Myc抑制ras诱导的细胞衰老取决于CDK2.c-Myc失活不仅能够诱导非恶性细胞(如人成纤维细胞)衰老,而且在许多肿瘤细胞中也可诱导衰老.然而,与ras基因类似,在特定条件下,c-Myc也可诱导细胞衰老,并可促进维氏综合症(Werner syndrome,WRN)缺失细胞的衰老.; 程倩袁富文童坦君; 关键词：细胞衰老 CDK2 WRN

Nucleostemin siRNA对肝癌细胞HepG2增殖的影响被引量：1: 2013年; Nucleostemin(NS)作为核仁蛋白,在神经干细胞、胚胎干细胞以及某些肿瘤细胞中均高表达,在多种肿瘤细胞增殖和凋亡调控中具有重要作用.本文通过瞬时转染NS siRNA降低NS的表达,以探究NS对HepG2细胞增殖和凋亡的影响.结果显示,下调NS表达使HepG2细胞增殖加快,G1期细胞减少,S期及G2/M期细胞增加,凋亡减少.激光共聚焦实验表明,NS与S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,Skp2)在HepG2细胞中存在共定位现象;Co-IP实验证明,NS与Skp2能相互作用;NS下调后,Skp2出核仁的数量增加,p27和p53表达降低.总之,下调NS可促进HepG2细胞中Skp2从核仁逸出,p27降解增强,同时p53表达下降,或由此促进HepG2细胞增殖,抑制其凋亡.; 袁富文程倩童坦君; 关键词：HEPG2 S期激酶相关蛋白2

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国家自然科学基金(81372164)