国家自然科学基金(30271494)
- 作品数：2 被引量：29H指数：2
- 相关作者：王晓民周慧芳牛东滨薛冰何其华更多>>
- 相关机构：北京大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷公藤单体T_(10)对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用及机制研究被引量：21
- 2003年
- 目的 :以谷氨酸为工具药建立帕金森病 (Parkinsondisease ,PD)的氧化应激模型 ,观察雷公藤内酯醇 (trip tolide,T10 )的保护作用并初步探讨其作用机制。方法 :分别用 10 -10 、10 -9mol·L-1的T10 和 /或 10、5 0mmol·L-1谷氨酸处理PC12细胞 2 4h ,MTT法检测细胞的活力 ,并用AnnexinV FITC和PI对活细胞进行双标 ,流式细胞仪检测凋亡细胞百分率。分别采用荧光探剂 2′7′ 二氯荧光素乙酰乙酸盐和JC1定量检测细胞内活性氧和线粒体膜电位水平以探讨其作用机制。结果 :谷氨酸处理PC12细胞 2 4h ,可引起细胞的凋亡和坏死 ,细胞内活性氧形成明显增加 ,线粒体膜电位下降。而用 10 -10 或 10 -9mol·L-1的T10 预保护 30min可明显减轻PC12细胞的损伤 ,并抑制细胞内活性氧的形成和线粒体膜电位下降。结论 :10 -10 或 10 -9mol·L-1的T10 能有效地拮抗谷氨酸对PC12细胞的损伤作用。
- 何其华周慧芳薛冰牛东滨王晓民
- 关键词：雷公藤属线粒体膜电位
- 帕金森病炎症/免疫异常细胞模型的建立被引量：8
- 2003年
- 目的观察小胶质细胞激活后形态和功能的变化,以探讨活化的小胶质细胞对多巴胺能神经元产生损伤作用的可能机制,阐明帕金森病发病的免疫机制。方法建立原代小胶质细胞培养、筛选和鉴定的方法,以细菌细胞壁脂多糖为工具药激活小胶质细胞,通过免疫组化、MTT、ELISA等方法观察小胶质细胞形态、数量和功能的变化。结果LPS激活的小胶质细胞体积增大,OX-42表达上调,释放一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、合成超氧阴离子(O2-)及分泌细胞因子TNF-α量显著增多,而细胞数量无明显改变。结论激活的小胶质细胞对多巴胺能神经元的损伤作用,可能与释放NO、O2-及细胞因子TNF-α等细胞毒性物质有关。
- 周慧芳薛冰李艳牛东滨王晓民
- 关键词：帕金森病小胶质细胞免疫异常一氧化氮
