国家自然科学基金(30700871)
- 作品数：7 被引量：62H指数：5
- 相关作者：陆树良牛轶雯田鸣谢挺青春更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院上海交通大学医学院附属第九人民医院江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中国创面修复学科模式的探索与展望被引量：5
- 2014年
- 早在20世纪90年代后期，我国第一个创伤医学国家重点基础研究发展计划（“973”计划）项目“严重创伤早期全身性损害与组织修复的基础研究”获得立项，以王正国院士、程天民院士、付小兵院士等为代表的专家团队已经意识到，慢性创面疾病将成为我国所面临的重大挑战，这也是我们所从事的创伤修复研究的意义所在。但当时可能很少有人能预测到，我国社会进入慢性创面高发期仅仅用了10余年时间。
- 谢挺
- 关键词：慢性创面修复学严重创伤创伤医学
- 糖尿病大鼠皮肤组织糖代谢紊乱与皮肤神经病变相关性研究被引量：6
- 2011年
- 目的 研究糖尿病皮肤组织糖代谢紊乱与皮肤神经病变的关系,进一步探讨神经病变与创面难愈的机制.方法80只SD大鼠按随机抽签法分为正常对照组、糖尿病对照组、氨基胍干预组和胰岛素干预组,每组20只.后3组通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型.诱导后1周,氨基胍干预组胃管饲人氨基胍100 mg·kg-1·d-1,胰岛素干预组皮下注射胰岛素将血糖控制在正常范围.分别于注射STZ后2、4、8周,观察大鼠后肢足掌部机械痛和热痛阈值变化并获取大鼠足掌部皮肤标本.检测皮肤组织中糖含量、晚期糖基化终末产物（AGE）含量、神经纤维变化及神经肽P物质和降钙素基因相关肽（CGRP）含量.对数据进行t检验.结果糖尿病对照组大鼠机械痛、热痛阈值在注射STZ后2周时分别为（6.3±1.5）g、（6.0±0.9）s,明显低于正常对照组的（13.0±3.2）g、（10.3±1.2）s,t值分别为2.71、3.42,P值均小于0.05;皮肤组织糖和AGE含量均明显增加,8周时各为（2.85±0.33）mg/g、（31.7±3.2）U/mg,明显高于正常对照组[（0.82±0.22）mg/g、（22.2±1.9）U/mg,t值分别为1.65、6.47,P值均小于0.01];有髓神经纤维髓鞘水肿变性、轴突被挤压,无髓神经纤维水肿空泡化、微丝微管排列紊乱;P物质含量2周时降至低谷[（16.8±3.4）pg/g],明显低于正常对照组[（28.5±5.0）pg/g,t=2.42,P＜0.01];CGRP含量变化不明显.与糖尿病对照组比较,氨基胍干预组大鼠皮肤组织糖含量无明显改变,8周时AGE含量明显减少[（27.2±1.4）U/mg,t=3.38,P＜0.05];胰岛素干预组糖含量和AGE含量均明显减少,8周时分别为（1.42±0.38）mg/g、（23.6±1.3）U/mg,t值分别为1.74、8.17,P＜0.05或P＜0.01.2个干预组P物质下降幅度减轻,低谷滞后;CGRP含量无明显变化.结论高糖和AGE蓄积是导致糖尿病皮肤神经病变的重要原因,使糖尿病皮肤具有不同于正常皮肤的创伤起点,可在伤后持续影响创�
- 陈宾牛轶雯谢挺缪明远田鸣嵇晓芸青春陆树良
- 关键词：糖尿病神经病变葡萄糖代谢障碍
- 烧伤创面愈合的理论探索与临床实践被引量：27
- 2008年
- 促进烧伤创面愈合是烧伤治疗的基本任务，而建立正确的创面治疗方法则依赖于对创面愈合机制的深入了解。50年来，我国烧伤医务工作者在创面愈合的临床实践和理论探索上作出了积极努力。
- 陆树良
- 关键词：烧伤伤口愈合皮肤移植
- 外敷氨基胍霜剂对糖尿病大鼠皮肤组织的影响被引量：5
- 2011年
- 目的观察外敷氨基胍霜剂对糖尿病大鼠皮肤组织晚期糖基化终末产物（AGE）形成、Kc细胞增殖及氧化应激的影响。方法将硬脂酸、液状石蜡、凡士林、羊毛脂、肉豆蔻酸异丙酯、甘油、50g／L尼泊金醇、盐酸氨基胍等试剂按一定比例混合制成氨基胍霜剂，以不含有氨基胍的霜剂为基质。取健康大鼠背部皮肤，分别用5、10g／L氨基胍霜剂和5g／L氨基胍＋10g／L氮酮霜剂处理，于用药后2、4、7、10、12、24h测定药物透皮效果。将30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组6只、糖尿病组8只、氨基胍治疗组8只、基质治疗组8只。后3组大鼠腹腔注射链脲佐菌素65mg／kg，诱导糖尿病模型；对照组大鼠注射0．05mmol／L柠檬酸缓冲液。注射1周后，正常对照组与糖尿病组大鼠不行任何治疗，氨基胍治疗组与基质治疗组大鼠背部分别连续外用10g／L氨基胍霜剂与基质治疗4周。取各组皮肤组织，胶原提取液荧光强度检测法测定AGE含量，流式细胞仪分析表皮KC周期，检测氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、总抗氧化能力、髓过氧化物酶（MPO）含量。对实验数据行t检验。结果10g／L氨基胍霜剂透皮效果优于5g／L氨基胍和5g／L氨基胍＋10g／L氮酮的霜剂。1只基质治疗组大鼠未诱导成功。建模后4周，糖尿病组与氨基胍治疗组大鼠分别死亡4只和1只。糖尿病组大鼠皮肤组织AGE含量为每毫克羟脯氨酸（OHP）中（36．8±2．6）U，明显高于正常对照组的每毫克OHP中（24．6±2．7）u（t=7．2，P〈0．01）；氨基胍治疗组AGE含量为每毫克OHP中（28．6±3．7）u，明显低于糖尿病组（t=-3．9，P〈0．05）；基质治疗组AGE含量[每毫克OHP中（32．2±5．2）U]与糖尿病组相近（t=1．6，P〉0．05）。糖尿病组大鼠S期KC比例为（5．3±0．6）％，低于正常对照组的（7．6±0．9）％（t=4．50，P
- 田鸣青春曹晓赞牛轶雯陆树良
- 关键词：糖尿病氧化性应激氨基胍
- 预防糖尿病足部溃疡专用袜研究被引量：2
- 2012年
- 糖尿病足的发生与多种因素有关，目前的研究多集中于糖尿病足的发病机制及治疗方法，实际上糖尿病足最根本的治疗应该是预防。对于治愈的患者是预防复发，对高危人群是诊断并教育患者如何自查和预防足部损伤。有效预防可明显降低糖尿病足的发生率和截肢率，明显提高患者的生活质量。在各种糖尿病健康教育中，都会有关于如何选购袜子的建议，如提倡穿棉线袜，要柔软合脚，袜端不要过紧，
- 田鸣青春谢挺牛轶雯董叫云宋菲嵇晓芸金曙雯陆树良
- 关键词：糖尿病足部溃疡预防复发糖尿病健康教育足部损伤
- 晚期糖基化终末产物与其受体对糖尿病创面氧化应激反应的影响被引量：11
- 2012年
- 目的 观察糖尿病患者皮肤和创面中晚期糖基化终末产物（AGE）的蓄积和炎症反应,并结合体外干预实验推测两者之间可能存在的关系. 方法 采集10例2型糖尿病患者（糖尿病组）和12例非糖尿病患者（非糖对照组）的皮肤和创面组织标本,部分于光学显微镜下观察胶原排列、细胞分布（HE染色）,AGE及其受体（RAGE）表达（免疫组织化学染色）；部分匀浆后采用ELISA法检测丙二醛含量.体外采集、分离健康人外周血中性粒细胞,并分为正常对照组（添加RPMI-1640培养液培养）、低浓度干预组、中浓度干预组和高浓度干预组,3个干预组分别在RPMI-1640培养液中添加AGE修饰的人血清白蛋白,其中AGE的浓度依次为0.315、0.625、1.250 mg/mL;噻唑蓝法检测细胞存活率,荧光探针二氢二氯荧光黄双乙酸钠测定细胞内活性氧水平.对数据进行t检验. 结果 与非糖对照组比较,糖尿病组皮肤组织中胶原萎缩,排列紊乱；创面组织中炎性细胞弥散分布,胶原排列稀疏紊乱.糖尿病组皮肤组织中AGE和RAGE表达均多于非糖对照组；2组创面组织中RAGE呈阳性表达的细胞数量均多于所在组皮肤组织,以糖尿病组更显著,其创面内可见大量RAGE呈阳性表达的炎性细胞.糖尿病组患者皮肤和创面组织中每毫克蛋白丙二醛含量分别为（6 3±1.0）、（7.1±2.4）nmol,均明显高于非糖对照组相应组织[（2.9±1.0）、（3.6±1.4）nmol,t值分别为8.017、4.349,P ＜0.05或P＜0.01].与正常对照组[（34±5）％]比较,低浓度干预组、中浓度干预组、高浓度干预组中性粒细胞存活率均明显上升[（59±8）％、（77±5）％、（ 67±6）％,t值分别为7.195、14.890、11.130,P＜0.05或P＜0.01].与正常对照组（0.58±0.06）比较,低浓度干预组、中浓度干预组、高浓度干预组中性粒细胞内活性氧水平均升高（1.67±0.14、2.13±0.17、3 48±0.48,t值分别为20.195、24.905、16.8
- 牛轶雯缪明远董炜董叫云曹晓赞陆树良
- 关键词：糖尿病氧化性应激糖基化终产物创面愈合
- 糖尿病皮肤组织“隐性损害”机制研究进展被引量：10
- 2012年
- 糖尿病皮肤损伤由自发性或外源性创面引起，其中糖尿病足的皮肤损伤发生率较高，其难愈性以及带来的截趾（肢）风险，至今仍是临床面临的重大难题，需从糖尿病创面的发病机制来探寻较为有效的治疗方法。在病程较长的糖尿病皮肤创面中存在高糖和晚期糖基化终末产物（AGE）的蓄积，
- 葛小静姜育智章宏伟
- 关键词：糖尿病糖尿病神经病变皮肤伤口愈合微血管病变
