北京市自然科学基金(7062032)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 相关作者：丁惠国尚宏伟王利军尤红高尔静更多>>
- 相关机构：首都医科大学附属北京佑安医院首都医科大学首都医科大学附属北京友谊医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 北京市区县疾病预防控制系统基础设施现状调查
- 2007年
- [目的]了解北京市疾病预防系统基础设施现状。[方法]普查北京市各区县疾病预防控制中心基础设施资料,运用EXCEL 2000进行数据统计分析。[结果]城八区疾病预防系统基础设施显著优于郊区县,各区县疾病预防控制机构房屋在建筑质量和面积上只有少数能达到标准要求。[结论]北京市各区县实验室建筑面积、实验室和保障用房比例普遍低于《疾病预防控制机构建设国家标准》,基础设施的配置缺乏规范和标准,已成为全市疾病预防控制系统建设中存在的主要障碍问题。
- 马彦傅鸿鹏刘力杜钟荃
- 关键词：疾病预防控制系统基础设施
- 非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏内源性H_2S合成减少被引量：2
- 2010年
- 目的探讨非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠肝脏硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)变化及与肝细胞线粒体损伤的可能关系。方法采用雄性SD大鼠26只,分为正常对照组(n=6),NASH模型组(n=10)及复方牛胎肝提取物治疗组(n=10),高脂饮食12周建立NASH大鼠模型。亚甲基蓝分光光度法测定肝组织H2S生成率,RT-PCR及免疫组织化学测定肝组织CSEmRNA及其表达。透射电子显微镜观察肝细胞超微结构、PCR法测定肝细胞线粒体DNA(mtDNA)片段ND1、ND6、CO1、CYB及ATP6。结果 NASH大鼠模型组肝细胞线粒体肿大、膜模糊或嵴消失,正常组大鼠mtDNA片段ND1、ND6、CO1、CYB及ATP6表达明显高于模型组和治疗组(P<0.05)。NASH模型组肝组织H2S生成率〔(1.26±0.08)nmol/min〕较正常组〔(2.11±0.17)nmol/min〕明显减少(P<0.05),且肝脏CSEmRNA水平及其表达减少,治疗组与模型组比较差异无统计学意义。结论 NASH大鼠肝脏H2S合成减少可能与肝细胞线粒体损伤有关,H2S在NASH发病机制中可能具有保护肝脏的作用。
- 武彦宁蔡照华孙海梅尚宏伟郝刚张立新孙琳张华丁惠国
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎线粒体DNA硫化氢胱硫醚-Γ-裂解酶
- 硫化氢对体外大鼠肝星状细胞内Ca^2＋浓度变化及细胞增殖的影响被引量：6
- 2008年
- 目的研究硫化氢(H2S)对大鼠肝星状细胞-T6(HSC-T6)Ca2+浓度、细胞增殖的影响及其机制。方法活化HSC-T6用含10小牛血清DMEM培养液制备为1×105个肝星状细胞(HSC)悬液。钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞后,在不同刺激条件下,利用激光扫描共焦显微镜动态扫描HSC-T6细胞内Ca2+荧光强度(FI)变化,FI表示细胞内Ca2+浓度。四唑盐比色法,观察不同浓度H2S供体——NaSH对HSC-T6细胞增殖的影响。结果低浓度H2S(100μmol/L)明显降低HSC-T6细胞内Ca2+浓度(P<0.05),而细胞增殖增加(增殖率为116);KATP通道阻断剂——格列本脲可阻断H2S的作用。高浓度H2S(1mmol/L)刺激HSC-T6细胞内Ca2+浓度增加,但细胞增殖无明显变化(P>0.05)。结论低浓度H2S通过激活HSC-T6细胞KATP通道降低细胞内Ca2+浓度,可能通过调节细胞氧化应激促进细胞增殖;高浓度H2S刺激HSC-T6细胞内Ca2+浓度增加。提示H2S在肝硬化门脉高压症的发生机制中具有双重作用。
- 尚宏伟王利军王兴翠尤红唐淑珍高尔静丁惠国贾继东
- 关键词：硫化氢肝星状细胞四唑盐比色法细胞培养
