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北京市自然科学基金(7102127)

作品数：13 被引量：59H指数：5
相关作者：何桂珍张睿王玉康周开国王洁更多>>
相关机构：北京协和医学院北京协和医院中国医学科学院更多>>
发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 11篇肠道
  • 8篇再灌注
  • 8篇缺血
  • 8篇灌注
  • 7篇缺血再灌注
  • 5篇再灌注损伤
  • 5篇淋巴
  • 5篇灌注损伤
  • 5篇高迁移率族蛋...
  • 5篇肠道缺血
  • 4篇蛋白
  • 4篇迁移
  • 4篇迁移率
  • 4篇缺血再灌注损...
  • 4篇肠道缺血再灌...
  • 3篇细菌移位
  • 3篇高迁移率族蛋...
  • 3篇Ω-3多不饱...
  • 3篇大鼠肠道
  • 2篇信号

机构

  • 6篇北京协和医院
  • 6篇北京协和医学...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中国食品药品...

作者

  • 13篇何桂珍
  • 7篇张睿
  • 5篇王玉康
  • 4篇王洁
  • 4篇周开国
  • 3篇陈雪峰
  • 3篇朱乾坤
  • 1篇李海龙
  • 1篇国泰
  • 1篇董良广
  • 1篇崔晓雨
  • 1篇陈伟

传媒

  • 4篇中华临床营养...
  • 2篇中华外科杂志
  • 1篇中华胃肠外科...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇现代检验医学...
  • 1篇中华消化外科...
  • 1篇协和医学杂志

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 6篇2011
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
大鼠肠道缺血再灌注损伤时血和淋巴液成分的变化被引量：6
2011年
目的观察大鼠肠道缺血再灌注损伤后血和肠淋巴液中的成分变化。方法SPF级SD健康雄性大鼠，体质量（300±20）g，随机分为肠道缺血再灌注＋肠淋巴液引流（I／R＋D）组和普通引流（N＋D）组（n=12）。I／R＋D组夹闭肠系膜上动脉60min后复灌120rain，同时引流肠系膜淋巴液180min；N＋D组开腹后只引流淋巴液180min。收集下腔静脉血和肠系膜淋巴液，进行检测。结果I／R＋D组大鼠血清和淋巴液中的内毒素、趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）均显著高于N＋D组[血清I／R＋D：（0．0253±0．0047）EU／ml、（233．7810±28．4538）ng／L、（9．5730±1．5919）ug／L，N＋D：（0．0201±0．0074）EU／ml、（164．0112±49．3026）ng／L、（6．9112±0．6719）ug/L；淋巴液I／R＋D：（0．0293±0．0364）EU／ml、（87．4787±11．5677）ng／L、（2．4016±0．7695）ug/L，N＋D：（0．0079±0．0375）EU／ml、（49．7081±6．7188）ps／ml、（1．2539±0．5348）ug／L；P〈0．05]；I／R＋D组大鼠血清中的脂蛋白TC、TG、HDL—C显著高于N＋D组[血清I／R＋D：（2．2467±0．2830）、（2．2233±0．4696）、（0．8017±0．7627）mmol／L；N＋D：（1．7050±0．1950）、（1．6500±0．4307）、（0．6750±0．0659）mmol／L；P〈0．05]；I／R＋D组大鼠血清和淋巴液中Toll样受体4（TLR4）、内源性配体高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平也均显著高于N＋D组[血清I／R＋D：0．5269±0．3621、4．0395±0．5010，N＋D：（0．2028±0．0951）、（2．5702±0．1937）ng／ml；淋巴液L／R＋D：0．4403±0．0606、6．2603±0．5314，N＋D：（0．2887±0．0539）、（5．2388±0．4829）ug/L；P〈0．05]。结论肠道缺血再灌注损伤后血和淋巴液中内毒素、MCP-1、MIP-2、TLR4、HMGB1的增加可能通过“肠-淋巴”途径到达远隔组织从而引起损伤和炎症反应。
张睿何桂珍周开国
关键词：肠道缺血TOLL样受体4趋化因子
淋巴引流及ω-3多不饱和脂肪酸干预对大鼠肠道缺血再灌注的影响被引量：7
2011年
目的观察大鼠肠道缺血再灌注（I／R）损伤时肠淋巴液引流对高迁移率族蛋白1（HMGB1）、炎症因子和内毒素的影响以及ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）干预的效果。方法72只SD大鼠随机区组法随机分为单纯引流组、I／R组、I／R＋引流组（每组8只）和胃造口组[正常饮食（N）组、普通肠内营养（EN）组、普通肠内营养加ω-3PUFA（PUFA）3大组，每大组再根据是否行I／R和引流分为2组，每组8只]。单纯引流组只引流180min淋巴液不行I／R损伤；I／R、I／R＋引流组行肠系膜上动脉夹闭60min再灌注120min；I／R＋引流组同时行肠淋巴液引流180min。胃造口组大鼠均先行胃造口手术，分别给予不同营养5d后造模，各引流组同前进行肠淋巴液引流180min。手术完毕后分别取血清和淋巴液，定量检测内毒素，酶联免疫吸附试验（ELISA）定量检测炎症因子以及HMGBl。结果I／R＋引流组淋巴液中内毒素、炎症因子以及HMGBl均高于单纯引流组[均P〈0．05，白细胞介素（IL）_6（30±8）pg／ml比（20±6）pg／ml，内毒素（0．029±0．011）U／ml比（0．008±0．005）U／ml]；I／R＋引流组血清中内毒素、炎症因子均低于I／R组（均P〈0．05）。在胃造口组中，N组和EN组的淋巴液中肿瘤坏死因子（TNF-α与HMGBl均高于PUFA组[（46±17）pg／ml、（54±16）pg／ml比（28±9）pg／ml，（4．8±1．6）ng／ml、（5．34-1．8）ng／ml比（3．0±1．0）ng／ml，均P〈0．05]。PUFA（I／R）组血清中内毒素、炎症因子以及HMGBl均低于N（I／R）组（均P〈0．05），PUFA（I／R＋引流）组血清中TNF-α与HMGBl均低于N（I／R＋引流）组（均P〈0．05）。结论引流肠淋巴液能够降低肠道I／R损伤时内毒素、炎症因子和HMGB1的水平，减轻大鼠肠道I／R引起的损伤。ω-3PUFA的干预对于肠道I／R引起的损伤有一定的保护作用，对于减轻炎症反应有积极作用�
周开国何桂珍张睿陈雪峰
关键词：高迁移率族蛋白质类脂肪酸类淋巴引流
肠道屏障功能与细菌移位被引量：22
2012年
肠道屏障功能研究已有近40年的历史,近年来的研究表明胃肠道不是一个单纯的营养物质消化和吸收系统.各种基础和临床研究已逐步建立了肠道屏障功能障碍与肠道细菌全身感染理论,在休克、烧伤和ICU重症患者中肠道屏障功能损害可能成为引起其全身性严重感染、导致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的原因之一[1-2],因此早期诊治肠道屏障功能损害具有很重要的临床实用意义.
何桂珍
关键词：肠道屏障细菌移位
ω-3多不饱和脂肪酸和淋巴引流对大鼠肠道缺血再灌注损伤时远隔器官的保护作用被引量：2
2011年
目的研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时ω-3多不饱和脂肪酸干预和肠淋巴引流对远隔组织器官的影响。方法将48只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为正常饮食、普通肠内营养（EN）、普通肠内营养加ω-3多不饱和脂肪酸（PUFA）三大组，每组又分为肠淋巴引流组（I／R＋D）和非引流组（I／R）（各8只）。所有大鼠均行胃造口手术，分别给予不同营养5d后行肠系膜上动脉夹闭60min再灌注120min。引流组在肠道缺血再灌注同时，进行肠淋巴液引流180min。检测大鼠血清ALT、肺脏中髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮（NO）、总一氧化氮合酶（tNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的变化，观察肝脏，肺脏损伤程度以及Toll样受体4（TLR4）的内源性配体高迁移率族蛋白1（HMGBl）的表达。结果PUFAI／R＋D组和I／R组、ENI／R＋D组血清ALT水平显著低于正常饮食L／R组，分别为（46±20）、（53±15）、（45±21）和（100±60）U／L（P〈0．05）。肺脏MPO、NO、tNOS、iNOS在I／R＋D组低于不引流∥R组（P〈o．05），分别为MPO（0．73±0．15）U／g湿片比（0．85±0．10）U／g湿片、NO（0．72±0．51）μmol／gprot比（1．79±1．32）μmol／gprot、tNOS（0．46±0．15）U／mgprot比（0．78±0．27）U／mgprot、iNOS（0．06±0．04）U／mgprot比（0．11±0．07）U／mgprot；PUFAI／R组tNOS显著低于正常饮食I／R组，分别为（0．56±0．13）和（0．785-0．27）U／mgprot（P〈0．05）；PUPA组中MPO、NO、iNOS均小于EN和正常饮食组。HE染色以及免疫组化显示I／R组肺和肝组织均较I／R＋D组损伤严重，I／R组细胞出现大量黄染，HMGBl的表达增加；PUFA组较另外两组损伤减轻，HMGBl的表达减少。结论大鼠肠道缺血在灌注损伤时引流淋巴液能够减少HMGBl到达远隔器官组织从而减轻损伤，ω-3PUFA具有增加机体抗打击和促进恢复的能力。
周开国何桂珍陈雪峰张睿
关键词：再灌注损伤高迁移率族蛋白1Ω-3多不饱和脂肪酸远隔器官淋巴引流
两种肠系膜淋巴液处理方法的确立及探讨
2012年
目的为研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠系膜淋巴液在“肠-淋巴”途径中的作用，建立淋巴液的两种处理方法。方法SPF级SD健康雄性大鼠，体重280-320g，随机分为：肠道缺血再灌注引流（I／R＋D）组和普通引流（N＋D）组（n=10）。I／R＋D组夹闲肠系膜上动脉60min后复灌120min，同时引流肠系膜淋巴液180min；N＋D组开腹后只引汽淋巴液180min。收集肠系膜淋巴液。两组的淋巴液处理：①用蛋白酶K水解法降解其中蛋白质，并测定水解前后淋巴液中蛋白含量；②内毒素去除柱除去淋巴液中内毒素，并检测过柱前后淋巴液中内毒素水平。结果大鼠肠道缺血再灌注损伤后，淋巴液中的蛋白质含量及内毒素水平显著高于对照组（t值分别为-8．32和-9．91，P〈0．05差异有统计学显著性意义）。用蛋白酶K水解后能降解淋巴液中大部分蛋白质，处理前后蛋白含量：N＋D组（24．35±1．37）vs（2．94±0．33）g／L，I／R＋D组（34．89±1．68）g／Lvs（3．72±0．51）g／L，其水解效率都在87％以上；内毒素去除柱能除去淋巴液中大部分内毒素，处理前后淋巴液中内毒素水平：N＋D组（0．0095±0．0053）EU／ml vs（0．0021±0．0005）EU／ml，I／R＋D组（0．0321±0．0131）EU／ml vs（0．0030±0．0003）EU／ml．其去除效率I／R＋D组达到90％。结论肠道缺血再灌注损伤后淋巴液中蛋白质舍量和内毒素水平显著增高；蛋白酶支能够降解淋巴液中87％以上的蛋白质，内毒素去除柱能够通过亲和的方法去除淋巴液中大部分内毒素，为进一步研究“肠-淋巴”途径中淋巴液成分在肠道缺血再灌注损伤中的作用提供了新的方法及思路。
张睿何桂珍王玉康
关键词：肠道缺血再灌注
肠道缺血再灌注损伤对肺的影响被引量：2
2016年
目的评价肠道缺血再灌注损伤对肺的影响。方法sD大鼠30只，随机分为3组：对照组（blank组）、假手术组（sham组）、肠道缺血再灌注组（I／R组，缺血60min／再灌注120nlin），每组10只，取血、肠道和肺组织进行分析。结果blank组和sham组空肠绒毛结构完整，I／R组空肠和回肠黏膜肿胀、萎缩。Blank组和sham组细菌培养均为阴性，I／R组细菌移位率为40％。I／R组血清高迁移率族蛋白1、内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶浓度均高于blank组及sham组（均P〈0．05）；I／R组血清IL-6、IL-1B、可溶性细胞黏附分子-1和TNF-α水平均高于blank组和shanl组（均P〈0．05）；I／R组的血浆游离氨基酸和谷氨酰胺浓度比blank组降低（P〈0．05）。I／R组肺支气管壁增厚，淋巴细胞浸润，肺泡上皮破坏，可见肺水肿及出血。blank组、sham组和I／R组平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数分别为（14±15）、（19±15）、（134±104）个／视野，I／R组高于前两组（P〈0．05）；I／R组肺组织的髓过氧化物酶水平与blank组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；I／R组的NO、NOS及iNOS含量均高于blank组和sham组（均P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠道细菌移位增加，血中内毒素和炎性因子水平升高，继而引起肺泡结构破坏，肺上皮细胞凋亡。
何桂珍陈雪峰崔晓雨董良广王玉康周开国王洁朱乾坤
关键词：再灌注损伤肺损伤细菌移位炎症趋化因子类细胞凋亡
肠道通透性测定及其临床意义被引量：3
2011年
胃肠道是具有重要的免疫、内分泌和屏障功能的脏器。肠屏障的生物学研究已进行了近40年．随着研究的深入．人们对肠屏障衰竭的病理生理过程及其后果都有了较清楚的了解。肠屏障功能包括肠道黏膜的完整、正常肠道通透性、内脏血流、胃肠道激素的刺激、免疫功能、蠕动、黏液、泌酸及胃肠道正常菌群等．其中肠黏膜的完整性和通透性是最常用来代表肠屏障功能改变的两个因素。正常情况下，
何桂珍
关键词：肠道通透性肠屏障功能胃肠道激素病理生理过程免疫功能
肠淋巴途径与细菌移位被引量：1
2011年
在严重应激状态下，肠道通透性增高，肠屏障功能发生障碍，可引起细菌及内毒素透过肠黏膜发生移位，导致全身性炎性反应综合征（systemicinflam-matoryresponsesyndrome，SIRS）、MODS甚至死亡。因此，阻断肠淋巴途径能够减轻由细菌移位引起的一系列组织损伤。本文对肠淋巴途径与肠道细菌移位的研究现状作一综述。
张睿何桂珍
关键词：肠道细菌移位肠道通透性淋巴途径全身性炎性反应综合征肠屏障功能
肠道缺血再灌注损伤对血浆游离氨基酸水平的影响被引量：1
2013年
目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠道黏膜损伤和血浆游离氨基酸的变化。方法24只健康雄性SD大鼠随机分为3组（每组8只）：空白组、假手术组和肠道缺血再灌注（I/R）组。测定所有大鼠空肠和回肠黏膜的厚度和绒毛高度，进行下腔静脉取血，血浆沉淀蛋白质后测定游离氨基酸水平。结果I/R组与空白组和假手术组比较，空、回肠的黏膜厚度和绒毛高度明显下降［空肠黏膜厚度：（401.50±117.79）、（529.22±54.73）、（499.54±64.48）μm,F=31.869,P=0.000；空肠绒毛高度：（271.37±84.29）、（365.26±46.98）、（349.67±56.11）μm,F=30.472,P=0.000；回肠黏膜厚度：（254.20±43.56）、（324.70±30.56）、（298.26±58.46）μm,F=30.442,P=0.000；回肠绒毛高度：（169.37±37.25）、（221.62±37.26）、（193.25±38.39）μm,F=24.145,P=0.000］，假手术组和I/R组的血浆总游离氨基酸（F=5.075,P=0.016）、8种必需氨基酸（F=11.216,P=0.000）、谷氨酰胺（F=4.326,P=0.027）和支链氨基酸（BCAA）（F=10.662,P=0.001）较空白组降低，差异均有统计学意义（P均〈0.05），且I/R组的必需氨基酸和支链氨基酸水平明显低于假手术组（P均〈0.05）。芳香族氨基酸在3组中的含量差异无统计学意义（F=0.578,P=0.570）。假手术组和I/R组的支链氨基酸/芳香族氨基酸比值显著低于空白组［（2.4±0.6）、（1.9±0.4）、（3.1±0.7）,F=5.215,P=0.014］，I/R组低于假手术组，但差异无统计学意义（P〉0.05）。假手术组和I/R组磷酸乙醇胺（F=5.897,P=0.009）、牛磺酸（F=10.702,P=0.001）、瓜氨酸（F=6.360,P=0.007）、胱氨酸（F=15.344,P=0.000）和磷酸丝氨酸（F=4.878,P=0.018）水平较空白组均有所降低，且I/R组的牛磺酸和胱氨酸与假手术组相比明显减少（P均〈0.05）。I/R组血浆鸟氨酸（F=4.961,P=0.017）、精氨酸（F=13.940,P=0.000）浓度低于空白组和假手术组，差异均有统计学意义�
王玉康何桂珍张睿
关键词：肠道缺血再灌注血浆游离氨基酸肠黏膜损伤
肠道免疫机制对肠内营养改善患者结局的影响被引量：8
2011年
胃肠道作为人体最大的保护屏障，能够帮助机体抵御外界有害物质的侵袭和攻击，其保护胼障分别为：机械屏障、生物屏障和免疫屏障。近年来越来越多的研究表明胃肠道免疫屏障的重要性及其免疫机制在肠内营养改善患者结局过程中发挥着重要作用。本文将从肠道免疫机制对肠内营养改善患并结局的影响作一综述。
张睿何桂珍
关键词：肠内营养固有免疫获得性免疫Ω-3多不饱和脂肪酸
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