您的位置： 专家智库 > >

山东省博士后创新项目(200601009)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：张彩张建顾金海李刚苏雨行更多>>
相关机构：山东大学更多>>
发文基金：山东省博士后创新项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导及转...
  • 1篇增殖
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质瘤
  • 1篇转导
  • 1篇转录
  • 1篇转录活化
  • 1篇转录活化因子
  • 1篇阻断
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇脑胶质瘤
  • 1篇活化
  • 1篇活化因子
  • 1篇胶质
  • 1篇胶质瘤

机构

  • 1篇山东大学

作者

  • 1篇张须龙
  • 1篇苏雨行
  • 1篇李刚
  • 1篇顾金海
  • 1篇张建
  • 1篇张彩

传媒

  • 1篇中华神经外科...

年份

  • 1篇2008
共 1 条 记 录，以下是 1-1
全选 清除 导出
排序方式：
阻断STAT3磷酸化对人脑胶质瘤体外增殖抑制的实验研究被引量：1
2008年
目的研究磷酸化STAT3抑制剂Cucurbitacin I阻断STAT3信号转导通路对人脑胶质瘤细胞系A172增殖和凋亡的影响并探讨机制。方法使用Cucurbitacin I处理人脑胶质瘤细胞系A172，CCK-8方法检测细胞增殖状态，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western blot检测STAT3磷酸化水平，RT-PCR检测STAT3下游基因C-myc、Survivin和Mcl-1的mRNA水平的改变。结果Cucurbitacin I作用于A172后，细胞增殖速度明显下降（P〈0．05）；细胞凋亡比率显著升高；Westernblot结果显示A172细胞中磷酸化STAT3（p705-STAT3）蛋白水平明显降低；C-myc、Survivin和Mcl-1在mRNA水平明显下降（P〈0．05）。结论阻断STAT3信号转导通路可抑制脑胶质瘤细胞增殖，促进其凋亡；靶向STAT3信号转导通路的治疗策略可以作为胶质瘤治疗的一种新方法。
苏雨行李刚张建顾金海张须龙张彩
关键词：神经胶质瘤信号转导及转录活化因子3细胞增殖细胞凋亡
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0