云南省自然科学基金(2002C0066M)
- 作品数：5 被引量：59H指数：4
- 相关作者：郑永唐张高红龙晶陈明晃侯晓敏更多>>
- 相关机构：中国科学院中国科学院福建物质结构研究所中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：云南省自然科学基金云南省科技攻关计划中国科学院知识创新工程重要方向项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- HIV-1蛋白酶的表达、纯化及其抑制剂体外筛选方法的建立被引量：4
- 2006年
- 从HIV-1IIIB病毒RNA经RT-PCR得到HIV-1蛋白酶编码序列,克隆到pet28a质粒中构建HIV-1蛋白酶表达载体。阳性克隆转染E.coliBL21DE3,经IPTG诱导,蛋白酶以包涵体的形式表达,表达量占菌体总蛋白量的40%。包涵体经TritonX-100洗涤后溶解于8M尿素,溶解后的蛋白溶液经sephacyls-200H.R分子筛柱纯化后纯度达到90%以上,收集蛋白酶峰稀释复性并通过超滤进行浓缩。经检测,纯化的蛋白酶具有较高的活性。用荧光标记的蛋白酶底物检测不同浓度indinavir对蛋白酶活性的影响,表明该方法可以用于蛋白酶抑制剂的筛选。
- 王云华王睿睿杨柳萌李健峰徐维明郑永唐
- 关键词：HIV-1蛋白酶纯化抑制剂
- 槐花提取化合物K3体外抗HIV-1活性的研究被引量：18
- 2006年
- 目的:研究槐花提取化合物K3的体外抗H IV-1活性,并对其抗H IV-1机制进行初步探讨。方法:采用MTT比色法检测化合物对各种细胞的毒性。用合胞体形成计数法,p24抗原捕获ELISA法及RT-PCR等多种方法研究化合物体外抗H IV-1活性。结论:槐花提取化合物K3体外有较好的抗H IV-1活性,能够抑制病毒实验株(H IV-1ⅢB,耐药株(H IV-174V)和临床分离株(H IV-1KM018)等多种病毒株的复制,且其作用机制是多靶点的,不仅可以抑制病毒的进入,还可以抑制H IV-1逆转录酶活性。
- 张高红郑永唐
- 关键词：HIV-1进入抑制剂逆转录酶
- 多糖化合物抗HIV活性及应用被引量：28
- 2004年
- 多糖类化合物种类繁多 ,许多多糖化合物在体内或体外表现出良好的抗HIV活性 ,多糖能够作用于HIV复制周期的多个环节 ,影响tat、gp1 2 0、RT等多个病毒蛋白的功能。目前 ,已有多糖被用于杀微生物剂、抗病毒辅助治疗、抗机会性感染等临床研究中 ,多糖在临床上存在抗凝血活性、生物利用度低等问题 。
- 张高红郑永唐
- 关键词：获得性免疫缺陷综合征艾滋病多效性
- 八棱丝瓜蛋白1的体外抗HIV-1活性被引量：5
- 2008年
- 目的:研究八棱丝瓜蛋白1的抗HIV-1活性。方法:通过实验株HIV-1IIIB诱导合胞体形成抑制实验、HIV-1IIIB和临床分离株HIV-1KM018急性感染细胞以及HIV-1IIIB慢性感染细胞的p24抗原表达抑制实验检测八棱丝瓜蛋白1的抗HIV-l活性。结果:八棱丝瓜蛋白1抑制HIV-1IIIB诱导C8166细胞形成合胞体的EC50为0.025μmol·L1,治疗指数为76。八棱丝瓜蛋白1抑制HIV-1IIIB感染C8166和HIV-1KM018感染PBMC的p24抗原表达的EC50分别为0.033和0.207μmol·L1。八棱丝瓜蛋白1不抑制HIV-1IIIB在慢性感染H9细胞中的复制。结论:首次发现八棱丝瓜蛋白1是一种具有抗HIV-1活性的核糖体失活蛋白。
- 龙晶侯晓敏张高红陈明晃郑永唐
- 关键词：核糖体失活蛋白抗HIV药物HIV-1
- HIV感染中的细胞凋亡被引量：4
- 2002年
- CD4+ T细胞的丢失在HIV感染引起免疫缺陷过程中起着重要作用。但造成CD4+ T细胞丢失的具体机制还不清楚。细胞凋亡可能是CD4+ T细胞丢失的一个重要因素。HIV感染以后 ,病毒蛋白的持续性产出导致免疫系统的持续性激活 ,引起Th1细胞的丢失 ,Th1细胞通过合成Ⅰ型细胞因子 ,抑制淋巴细胞的自发凋亡。另外 ,病毒蛋白或其他因素能够使CD4+ 、CD8+ T细胞和APC转化为凋亡的效应细胞 ,通过Fas/FasL或其他途径引起细胞凋亡。HIV感染人体后凋亡细胞不仅有CD4+ T细胞 ,还包括B细胞、NK细胞、粒细胞、神经细胞和单细胞。凋亡作为机体的自我防护措施 ,在清除感染细胞的同时 ,并没有抑制HIV在单细胞 /巨噬细胞内的复制 ,反而造成大量未感染细胞的凋亡 ,导致对HIV复制的失控 ,发展为严重的免疫缺陷 ,引起AIDS相关的机会性感染。
- 王建华王媛媛欧阳东云郑永唐
- 关键词：HIV感染细胞凋亡艾滋病
