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PI3K/Akt通路在药物放射增敏中作用的机制被引量：2: 2009年; 目的进一步探讨PI3K/Akt信号转导途径在药物放射增敏中作用的分子机制。方法体外培养HeLa细胞,多西紫杉醇(docetaxel)和顺铂(cisplatin)单独及分别联合PI3K抑制剂LY294002作用24 h,X线6 Gy剂量照射;Western blot检测Akt、磷酸化Akt(pAkt)、Bad、磷酸化Bad(pBad)蛋白的表达变化;RT-PCR检测Bad、Ku70、Ku80 mR-NA的表达变化;中性彗星电泳检测不同处理组细胞DNA的损伤。结果①docetaxel+LY294002联合照射组、cispla-tin+LY294002联合照射组Bad mRNA表达增高,Ku70 mRNA表达减低,Ku80 mRNA表达无明显变化;②docetaxel+LY294002联合照射组、cisplatin+LY294002联合照射组Bad蛋白表达增高,pAkt、pBad蛋白表达减低,Akt蛋白表达无明显变化;③docetaxel+LY294002联合照射组、cisplatin+LY294002联合照射组细胞彗星电泳尾距明显长于单纯药物增敏照射组。结论①docetaxel和cisplatin药物增敏照射能够明显活化PI3 K/Akt信号转导途径;②抑制PI3 K/Akt信号转导途径能够抑制Ku7 0表达,减少细胞DNA损伤后的再修复,提高促凋亡因子Bad的表达,促进细胞的凋亡。; 夏曙赵茵张孟贤付强于世英; 关键词：PI3K/AKT 放射增敏多西紫杉醇顺铂

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湖北省自然科学基金(2008cdb133)