山西省科学技术发展计划项目(2007031092-1)
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 相关作者：刘近春孟娟娟张志岗郭亚荣杨雄更多>>
- 相关机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省科学技术发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非酒精性脂肪性肝炎大鼠小肠黏膜结构变化的研究被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨非酒精性脂肪性肝炎形成阶段肠黏膜屏障的损伤情况。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(普通饮食)和模型组(高脂饮食),各组12只。8周、12周处死大鼠后称量体重、肝重,并计算肝指数,检测血清甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及门静脉、腹主动脉血中内毒素(ET)水平;取小肠组织经透射电镜观察其超微结构的改变;取肝标本做HE染色,观察其病理变化。结果:8周、12周模型组大鼠肝指数与同期对照组相比差异有显著性意义(P<0.01);8周模型组大鼠TG、ALT与同期对照组比较呈升高趋势,12周差异有统计学意义(P<0.05);8周、12周模型组大鼠血清TNF-α水平与同期对照组比较明显升高(P<0.05);8周、12周模型组大鼠门静脉ET水平较对照组明显上升(P<0.05);腹主动脉血ET与同期门静脉ET比较,差异有显著性意义(P<0.05);8周、12周观察模型组大鼠小肠组织病理学变化,发现肠上皮细胞变性、坏死、脱落,并有炎细胞浸润;透射电镜显示肠上皮连接增宽,绒毛稀疏、缺如,固有层水肿。结论:非酒精性脂肪性肝炎发生时伴有肠源性内毒素血症(IETM)的形成,IETM可促使炎症因子TNF-α释放增加,加重肝脏损害,IETM的形成与肠黏膜屏障受损有关。
- 孟娟娟张志岗刘近春张紫燕王玮宋喜
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎内毒素肠黏膜屏障
- 非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏肝细胞核因子-4α的表达被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝细胞核因子4α(HNF-4α)mRNA的表达及在NAFLD发病机制中的作用。方法:24只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组(各12只),通过高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,并在造模第8、12周末分批处死大鼠,同期设正常饮食组作为对照组。检测大鼠血清甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙氨酸转氨酶(ALT)及内毒素(ET)等指标,测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI);采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测肝脏HNF-4αmRNA的表达;取肝标本做HE染色,观察其病理变化。结果:模型组大鼠肝脏HNF-4αmRNA表达量于第8周时开始降低,与同期对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);同时血清TNF-α、IRI及ET与同期对照组相比明显升高(P<0.05),HNF-4α与TNF-α、IRI、ALT、TG及ET均呈负相关(P<0.05)。结论:胰岛素抵抗(IR)可能是NAFLD发生、发展的基础,NAFLD大鼠肝脏HNF-4α可能通过一定机制参与了IR及炎症反应,进而影响了NAFLD的发生、发展。
- 张丽霞孟娟娟刘近春杨雄董志勇杨硕
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗
- 非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织抵抗素mRNA的表达及意义
- 2009年
- 目的通过观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏抵抗素mRNA的表达,探讨其在NAFLD发病机制中的作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(普通饮食)和模型组(高脂饮食),各组12只。造模8周、12周末分批处死大鼠,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)及内毒素(ET),测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI);应用RT-PCR法检测肝组织抵抗素mRNA的表达;取肝标本做HE染色,观察其病理变化。结果模型组大鼠肝脏抵抗素mRNA的表达量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且12周较8周表达量增高。模型组大鼠血清TNF-α、ET、IRI较同期对照组相比均显著升高(P<0.05),12周模型组血清TG、ALT、FBG较同期对照组比较升高(P<0.05)。相关性分析显示,抵抗素mRNA表达量与IRI、TNF-α、ET均呈正相关,TNF-α与IRI和ET亦呈正相关。结论NAFLD大鼠肝脏抵抗素表达量增加,抵抗素可以通过胰岛素抵抗和对炎症因子的调控参与NAFLD的发生与发展。
- 孟娟娟郭亚荣刘近春张紫燕王玮宋喜
- 关键词：抵抗素非酒精性脂肪性肝病内毒素
- ^13C-美沙西丁呼气试验定量评估非酒精性脂肪肝肝贮备功能被引量：1
- 2009年
- 目的探讨^13C-美沙西丁呼气试验定量评估非酒精性脂肪肝肝细胞损害程度的方法及意义。方法雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组（普通饮食）和模型组（高脂饮食），分别于8和12周末对两组大鼠进行^13C-美沙西丁呼气试验检测，观察呼气峰值（DOB）、达峰时间（T）、达峰高度和60min累积呼气量（CUM_60min）各参数的动态变化；处死动物，测门静脉、腹主动脉血中内毒素（ET）水平；取肝标本做HE染色，观察其病理变化。结果8周模型组呼气试验参数与同期对照组比较无统计学意义；12周模型组DOB、CUM_60min和达峰高度与同期对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），T较对照组前移，但差异无统计学意义（P〉O．05）。呼气试验结果与肝脏HE染色病变一致。8周、12周模型组门静脉ET水平较同期对照组明显上升，差异有统计学意义（P〈0．01）。腹主动脉与相应门静脉ET水平比较差异有统计学意义（P〈0．01）。门静脉ET水平与DOB、呼气试验丰度和CUM_60min呈正相关（P〈0．05）。结论^13C-关沙西丁呼气试验有可能成为一种非酒精性脂肪肝肝细胞功能的无创性评价方法。
- 孟娟娟张志刚刘近春杨雄董志勇杨硕
- 关键词：脂肪肝肝功能试验
- 甘氨酸对NASH大鼠肝组织环氧合酶-2表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨环氧合酶-2在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用以及甘氨酸对其表达的影响。方法选择雄性Wistar大鼠54只,随机分为对照组、高脂饮食组和甘氨酸干预组,比较实验第8、12和16周末动物血浆ALT和内毒素水平及肝组织COX-2的表达情况。结果在实验第12周和16周末,脂肪肝组动物血浆ALT较对照组明显增高(P<0.05),各期脂肪肝组和甘氨酸组动物腹主动脉血内毒素水平与对照组比较均无差异,而门静脉血内毒素水平明显上升,腹主动脉血与相对应的门静脉血内毒素比较有显著性差异(P<0.01);在第16周脂肪肝组和甘氨酸组COX-2表达呈阳性,甘氨酸处理组积分光密度值比脂肪肝组明显降低(P<0.05);在对照组、实验第8周和12周脂肪肝组肝内无COX-2mRNA表达,但在第16周脂肪肝组动物肝内COX-2的相对表达量为0.67±0.04,甘氨酸组为0.43±0.04,两者比较有显著性差异(P<0.05);血浆内毒素水平与COX-2表达呈正相关(r=0.58,P<0.01)。结论肠源性内毒素血症上调肝组织COX-2表达,后者在NASH发病机制中起着重要的作用,甘氨酸能降低内毒素水平,并使NASH大鼠肝内COX-2表达减少。
- 刘近春张志岗柴宝郭亚荣孟娟娟韩德五
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎肠源性内毒素血症环氧合酶-2
