湖南省自然科学基金(12JJ6076)
- 作品数：4 被引量：22H指数：3
- 相关作者：葛金文石咏梅夏兴廖君张薇更多>>
- 相关机构：湖南中医药大学重庆三峡医药高等专科学校更多>>
- 发文基金：湖南省中医药管理局基金湖南省自然科学基金湖南省教育厅优秀青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑泰方对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子-κB、基质金属蛋白酶9及其抑制剂表达的影响被引量：10
- 2013年
- 目的观察益气活血中药脑泰方对局灶性脑缺血大鼠海马C2区缺血组织基质金属蛋白酶9(MMP-9),核因子-κB(NF-κB)及基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP1)表达的影响,探讨其治疗局灶性脑缺血的机制。方法随机将SD大鼠分为假手术组、模型组及脑泰方低、中、高剂量组(3、9、27 g/kg)。各组大鼠灌胃给药连续3 d,每日1次,预处理后采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血模型,术后连续灌胃给药3 d。采用HE染色观察海马C2区细胞,免疫组化法检测海马C2区MMP-9、NF-κB及TIMP1表达。结果脑泰方高剂量组大鼠正常细胞较模型组明显增多,仅少数细胞出现核固缩样改变;脑泰方高、中、低剂量组MMP-9表达明显降低(P<0.05);脑泰方高、中剂量组NF-κB表达明显下降(P<0.05);脑泰方高、中、低剂量组TIMP1表达明显升高(P<0.05)。结论脑泰方干预通过抑制NF-κB、降低MMP-9表达,增强TIMP1表达,保护血脑屏障,减轻脑水肿,对局灶性脑缺血导致的血脑屏障损伤有一定保护作用。
- 廖君张薇夏兴石咏梅陈安葛金文
- 关键词：脑泰方局灶性脑缺血基质金属蛋白酶9核因子-ΚB基质金属蛋白酶抑制因子1
- 脑泰方提取物干预大鼠脑缺血后MMP-9-mRNA及PA-mRNA表达研究被引量：3
- 2013年
- 目的研究大鼠脑缺血后益气活血中药脑泰方提取物(黄芪、川芎、地龙、僵蚕)干预对缺血区脑水肿及MMP-9-mRNA、PA-mRNA表达的影响。方法随机将SD大鼠分为假手术组、模型组、脑泰方提取物(NTE)低、中、高剂量组(3,9,27g/kg)。各组大鼠预处理ig给药连续3d,每日1次,MCAO模型制备术后ig给药1d。术后1d取材检测各组脑组织含水量,RT-PCR检测MMP-9-mRNA及PA-mRNA表达。结果实验表明高、中NTE组与模型组比较,脑含水量均有明显降低(P<0.05)。NTE高剂量组脑缺血区MMP-9-mRNA、PA-mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论脑泰方提取物干预可减轻脑水肿的发生,可能是通过降低MMP-9-mRNA及PA-mRNA的表达,减少MMP-9、PA的生成,发挥保护急性脑缺血血脑屏障的作用。
- 廖君陈懿夏兴石咏梅易亚乔张薇陈安葛金文
- 脑缺血大鼠海马CA2区转铁蛋白受体及膜铁转运蛋白的表达及脑泰方提取物干预研究
- 目的:研究脑缺血大鼠海马CA2区转铁蛋白受体(TTFR)和膜铁转运蛋白(Fpn)随时间表达,及益气活血中药脑泰方提取物(NTE)干预对TFR及Fpn表达的影响,阐明脑缺血后铁代谢失调导致神经元损伤的新机制及益气活血中药N...
- 廖君夏兴石咏梅易亚乔王国佐周瑜苏浩葛金文
- 关键词：转铁蛋白受体脑缺血
- 文献传递
- 脑缺血大鼠海马CA2区转铁蛋白受体及膜铁转运蛋白的表达及脑泰方提取物干预研究被引量：9
- 2014年
- 目的:研究脑缺血大鼠海马CA2区转铁蛋白受体(TFR)和膜铁转运蛋白(Fpn)随时间表达,及益气活血中药脑泰方提取物(NTE)干预对TFR及Fpn表达的影响,阐明脑缺血后铁代谢失调导致神经元损伤的新机制及益气活血中药NTE治疗通过调节细胞内铁代谢达到抗脑缺血损伤的作用机制。方法:第一部分实验:随机将SD大鼠分为2h、6h、12h、24h、72h组,采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)行大鼠局灶性脑缺血模型制备,分别在术后2、6、12、24、72h各时间点取海马,通过免疫组化及RT-PCR检测海马CA2区TFR、Fpn及TFR mRNA、FpnmRNA随时间表达。第二部分实验,随机将SD大鼠分为NTE低、中、高剂量组(3、9、27g/kg)、假手术组及模型组。各组大鼠预处理灌胃(ig)给药连续3d,每日1次,再行MCAO模型制备术,术后连续ig给药3d。术后第3天采用Zea Longa神经行为学评分标准记录大鼠的行为活动,尼氏染色观察海马CA2区神经元,免疫组化法及RT-PCR检测TFR、Fpn和TFR mRNA、Fpn mRNA表达。结果:12h、24h、72h组TFR表达明显增加(P<0.05),12h组Fpn的表达明显增加(P<0.05);NTE高剂量组神经行为学评分较模型组有显著降低(P<0.05);NTE高剂量组尼氏体多,胞核、胞仁较清晰显示;与模型组比较,NTE高剂量组TFR和TFR mRNA表达明显减少(P<0.05),与假手术组和模型组比较,NTE高剂量组Fpn和Fpn mRNA表达明显增高(P<0.05)。结论:铁调节失衡可能是导致脑缺血神经元损伤的新机制,脑缺血后NTE能通过干预大鼠海马CA2区TFR、Fpn的表达,调节神经元铁代谢,达到保护神经元,恢复神经功能的作用。
- 廖君夏兴石咏梅易亚乔王国佐周瑜苏浩葛金文
- 关键词：转铁蛋白受体脑缺血
- 大鼠脑缺血后海马C2区FLVCR1的表达研究及脑泰方提取物干预
- 目的：研究脑缺血后血红素铁转运蛋白人类猫白血病C亚类病毒受体l(Feline leukemia virus subgroup C receptor1,FLVCR1)随时间表达,及益气活血法脑泰方(黄芪、川芎、地龙、僵蚕)...
- 廖君陈懿王国佐石咏梅易亚乔周瑜童骄葛金文
- 关键词：LEUKEMIASUBGROUP脑缺血
- 大鼠脑缺血后海马CA2区FLVCR和BCRP的表达及益气活血法干预被引量：5
- 2014年
- 目的研究脑缺血后血红素铁转运蛋白人类猫白血病C亚类病毒受体(feline leukemia virus subgroup C receptor,FLVCR)及胸腺癌抵抗蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)随时间表达及益气活血法脑泰方(黄芪、川芎、地龙、僵蚕)提取物干预对FLVCR及BCRP表达的影响。方法实验分两步进行,第一部分实验:随机将SD大鼠分为2 h、6 h、12 h、24 h、72 h组,采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)行大鼠局灶性脑缺血模型制备,分别在术后2 h、6 h、12 h、24 h、72 h各时间点取材,通过免疫组织化学及RT-PCR检测FLVCR和BCRP及FLVCR mRNA和BCRP mRNA随时间表达的变化。第二部分实验,随机将SD大鼠分为假手术组、模型组、脑泰方低、中、高剂量组(3、9、27 g/kg)。各组大鼠预处理藻胃给药连续3天,MCAO模型制备术后连续藻胃给药3天,每日1次。术后3天取材,电镜检测海马神经元内铁样颗粒分布,免疫组织化学及RT-PCR检测FLVCR和BCRP及FLVCR mRNA和BCRP mRNA表达。结果 72 h组FLVCR表达明显降低(P<0.05),BCRP的表达2 h、6h较高,12 h、24 h、72 h表达明显降低(P<0.05);电镜下脑泰方各剂量组神经元内铁样颗粒聚集较模型组减少。脑泰方高剂量组FLVCR及FLVCR mRNA表达明显增加(P<0.05),BCRP表达无明显改变。结论大鼠脑缺血后第72 h FLVCR表达下降,益气活血中药脑泰方提取物干预可增加脑缺血后FLVCR的表达,促进血红素铁的外排,可能是治疗脑缺血损伤的新机制。
- 廖君陈懿夏兴罗琳石咏梅余清平葛金文
- 关键词：脑泰方提取物脑缺血
