公共文化服务平台

戊四氮点燃癫痫大鼠学习记忆改变及海马神经颗粒素的表达变化被引量：1: 2008年; 目的:探讨戊四氮慢性点燃癫痫对大鼠学习记忆能力的影响及海马神经颗粒素(neurogranin,Ng)的表达变化.方法:采用戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔注射慢性点燃癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,用Morris水迷宫和Y迷宫对大鼠进行学习记忆能力检测,运用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法和Western Blot方法分别测定大鼠海马NgmRNA和蛋白的水平变化.结果:与对照组比较,慢性癫痫发作组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[(7.7±1.3)svs(4.5±1.1)s]延长(P<0.01),穿越平台次数[(5.7±2.1)vs(9.2±2.2)]减少(P<0.01),在Y迷宫中的错误反应次数[(12.8±2.5)vs(6.2±3.1)]增多(P<0.05),并伴有海马NgmRNA转录水平[(0.53±0.07)vs(0.74±0.04)]下降(P<0.01)和蛋白表达[(0.61±0.17)vs(0.91±0.23)]减少(P<0.05).结论:戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆能力受损,海马Ng mRNA转录水平下降和蛋白表达减少可能参与了这一过程.; 王海祥王维平王佩刘瑞春范月辉胡华伟; 关键词：癫痫记忆神经颗粒素

戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损及海马突触后致密物95表达减少被引量：5: 2007年; 目的探讨戊四氮诱导癫痫对大鼠空间学习记忆功能的影响及海马突触后致密物95(PSD-95)的表达变化。方法戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对两组大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马CA1、CA3区PSD-95的表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马PSD-95mRNA的表达。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马CA1、CA3区PSD-95免疫阳性产物较对照组明显减少(P<0.05),同时伴有海马PSD-95mRNA表达下降(P<0.01)。结论戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关。; 王佩王维平王海祥刘瑞春王晓鹏范月辉胡华伟; 关键词：癫痫空间学习记忆突触后致密物95

戊四氮点燃癫痫大鼠海马P75NTR及NF-κB的表达变化: 2009年; 目的探讨戊四氮点燃癫痫大鼠海马神经营养因子受体P75NTR及核转录因子NF-κB表达的变化,以探讨癫痫的发病机制。方法戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1,6,24,72h四个时间点运用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测SE大鼠和对照组海马P75NTR mRNA及NF-κB mRNA的表达。结果SE后6h,P75NTR和NF-κB表达开始增高,24h达高峰(P<0.01),72h略有下降,但仍高于对照组水平(P<0.05)。各组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论癫痫SE时,P75NTR高表达同时伴NF-κB活性增强,二者变化具有相关性,可能为SE致痫的共同途径。; 臧颖卓王维平刘瑞春李虹范亚林史志勤王佩; 关键词：戊四氮癫痫海马 P75NTR NF-ΚB

神经营养因子受体P75NTR与癫痫: 2009年; 神经营养因子（neurotrophie factors，NTs）是一类调节神经元发育、分化及功能的因子。它可激活两种不同类型的受体——酪氨酸激酶的Trk（tyrosine kinase receptor）家族和肿瘤坏死因子受体超家族中的神经营养因子受体P75（p75 neurotrophin receptor，P75NTR）。二者均为跨膜蛋白受体，参与调节以神经元为主的某些细胞的生长、分化、存活、修复以及凋亡等多种生物学效应。; 臧颖卓韩慧敏王维平; 关键词：受体神经生长因子类癫痫

重组人红细胞生成素对癫痫持续状态大鼠海马线粒体凋亡途径相关调控因子的影响及作用机制被引量：7: 2015年; 目的观察重组人红细胞生成素(r Hu EPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(SE)的成年雄性(SD)大鼠海马神经元磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响,并进一步探讨r Hu EPO作用的可能机制。方法于2010年3月,由河北省实验动物中心提供的健康清洁级成年SD大鼠。采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为B组(PTZ+0.9%氯化钠溶液)、C组(PTZ+r Hu EPO)、D组(PTZ+LY294002+r Hu EPO)、E组(PTZ+二甲基亚砜+r Hu EPO),同时另选取不进行SE制模的SD大鼠作为A组(0.9%氯化钠溶液),检测大鼠行为学和脑电图的改变;用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测海马神经元的凋亡情况;免疫组织化学法观察p-Akt、Bax、XIAP的阳性细胞数;反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马Bax信使RNA(BaxmRNA)的表达;Western blot方法检测各组大鼠海马蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、XIAP蛋白的表达。结果与B组比较,C组p-Akt、XIAP阳性细胞数和p-Akt、XIAP蛋白表达水平均增多,Bax阳性细胞数及BaxmRNA表达水平均减少,差异有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D组p-Akt、XIAP阳性细胞数和p-Akt、XIAP蛋白表达水平均减少,Bax阳性细胞数及BaxmRNA表达水平均增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 r Hu EPO可以提高p-Akt、XIAP阳性细胞数及蛋白表达水平,降低Bax阳性细胞数及BaxmRNA表达水平,减少海马神经元的凋亡,发挥神经保护作用;加入磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002后,海马p-Akt、XIAP阳性细胞数及蛋白表达减少、Bax阳性细胞数及BaxmRNA表达增加,海马神经元的凋亡增加,减弱了r Hu EPO的保护作用。因此,PI3K/Akt信号通路是r Hu EPO发挥神经保护作用的通路之一,其作用机制可能是r Hu EPO活化PI3K/Akt后,提高p-Akt蛋白及线粒体凋亡途径相关调控因子XIAP的表达,下调了Bax的表达,从而介导线粒体凋亡途经,发挥抗凋亡、促存活的�; 史志勤卞红磊魏艳静尹晓琳张荣梁文杰刘瑞春王维平于江华; 关键词：癫痫持续状态重组人红细胞生成素 BCL-2相关X蛋白质

Arc/Arg 3.1在豚鼠海马匀浆免疫处理后的大鼠脑组织中的表达特征: 2010年; 目的探讨经海马组织免疫过的大鼠大脑的病理改变,为研究海马功能提供一种新的实验方法。方法以新鲜豚鼠海马组织匀浆为抗原免疫SD大鼠建立动物模型,进行行为学观察以及用免疫组织化学染色方法检测即刻早期基因Arc/Arg3.1的表达情况。结果行为学观测到模型组大鼠存在异常兴奋,易激惹的表现,而对照组未见明显异常;免疫模型组海马CA3区有明显的Arc/Arg3.1阳性细胞表达,高于正常对照组P<0.05;而在对照组和模型组的海马齿状回均未见明显的Arc/Arg3.1阳性细胞。结论我们推测模型组大鼠的异常兴奋和易激惹表现可能与海马匀浆中的某些抗原刺激有关,而Arc/Arg3.1表达的增加可能是这种刺激在海马产生一系列生物化学反应的标志。; 李周平刘瑞春王维平贾丽景安立伟甄军丽段瑞生; 关键词：海马免疫记忆

重组人红细胞生成素对癫痫持续状态大鼠海马p-Akt和XIAP的影响被引量：3: 2009年; 目的观察重组人红细胞生成素(recombinant human EPO,rHuEPO)对戊四氮(Pentylenetetrazol,PTZ)点燃的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)的SD大鼠海马神经元磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)和X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibtor of apoptosis protein,XIAP)表达的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidyl inositol3kinase,PI3K)抑制剂LY294002进一步探讨rHuEPO作用的可能机制。方法采用PTZ制作大鼠SE模型,将点燃后的大鼠随机分为PTZ组(PTZ+NS)、rHuEPO组(PTZ+rHuEPO)、LY294002组(PTZ+LY294002+rHuEPO)、LY294002溶剂二甲基亚砜(DMSO)对照组(PTZ+DMSO+rHuEPO),正常对照组腹腔注射生理盐水(n=35)。观察大鼠行为学和脑电图的改变;TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察p-Akt、XIAP的表达;RT-PCR法检测各组大鼠海马XIAPmRNA的表达;Western blot法检测各组大鼠海马Akt、p-Akt蛋白的表达。结果正常对照组仅见少量凋亡细胞,p-Akt和XIAP阳性细胞、p-Akt蛋白、XIAP mRNA均有少量表达;PTZ组与rHuEPO组、LY294002组、LY294002溶剂DMSO对照组比较,p-Akt和XIAP阳性细胞数、p-Akt蛋白表达及XIAP mRNA表达均减少(P<0.05),凋亡细胞数增加(P<0.05);rHuEPO组、LY294002溶剂DMSO对照组与LY294002组比较,p-Akt和XIAP阳性细胞数、p-Akt蛋白表达及XIAP mRNA表达均增加(P<0.05),凋亡细胞数减少(P<0.05)。结论rHuEPO在SE模型中活化了PI3K/Akt,提高p-Akt蛋白的表达,进而对线粒体凋亡途径的相关调控因子XIAP的表达进行了调控,从而介导线粒体凋亡途经,发挥抗凋亡、促存活的神经保护作用。; 史志勤王维平于江华郭力蒋国会王海祥范亚林; 关键词：癫痫持续状态重组人红细胞生成素 X-连锁凋亡抑制蛋白

p38丝裂原活化蛋白激酶通路及其相关神经系统方面的研究进展被引量：6: 2010年; 甄军丽王维平安立伟李周平贾丽景; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶神经系统诱导细胞凋亡磷酸化神经元损伤信号转导途径

尼莫地平对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆的影响: 2008年; 目的探讨尼莫地平（nimodipine，NIM）对戊四氮（Pentylenetetrazole，PTZ）慢性点燃癫痫大鼠学习记忆能力及海马细胞内游离Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]，）的影响。方法120只动物随机分为正常对照组（A组）、PTZ单纯致痫组（B组）、NIM1．25mg／kg干预组（C组），NIM2．5mg／kg干预组（D组），通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫动物模型并用尼莫地平进行干预，应用Morris水迷宫和Y迷宫观察各组大鼠学习记忆能力的变化，运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca^2＋]．浓度变化。结果与B组比较，C组和D组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[（5．94±1．19）s、（5．69±1．03）s]VS[（7．71±1．30）s]缩短（P〈0．05），穿越平台区域的次数[（8．58±2．12）次、（7．51±2．05）次VS（5．73±2．14）次]明显增多（P〈0．01），在Y迷宫的错误反应次数[（8．75±2．22）次、（8、00±3．16）次VS（12．75±2．50）次]减少（P〈0．05），其海马细胞内[Ca^2＋]，浓度[（1．32±0．26）、（1．31±0．35）VS（1.94±0．33）]下降（P〈0．05）。结论NIM腹腔注射可以降低癫痫大鼠海马细胞内[Ca^2＋]，，减轻钙超载，改善癫痫大鼠的学习记忆能力。; 王维平王海祥王佩范月辉胡华伟刘瑞舂; 关键词：尼莫地平癫痫 MORRIS水迷宫 Y迷宫

尼莫地平对癫痫大鼠学习记忆及海马超微结构的影响: 2008年; 目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠学习记忆能力及海马CA3区超微结构的影响。方法动物分为正常对照组、PTZ组和NIM+PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,电镜观察海马CA3区突触界面结构,并对突触活性参数量化分析。结果PTZ点燃癫痫大鼠存在学习记忆能力下降,其海马CA3区突触后致密物显著变薄、突触小泡显著减少、突触间隙显著增宽(P<0.05);尼莫地平能改善癫痫大鼠学习记忆障碍,与PTZ组比较,突触后致密物增厚、突触小泡增多、突触间隙变窄(P<0.05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与突触界面参数改变有关;NIM可以改善癫痫大鼠突触超微结构,提高学习记忆能力。; 王维平王佩郭艳苏王海祥吴东霞吴淑玉杨成; 关键词：尼莫地平癫痫学习记忆海马超微结构

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

河北省自然科学基金(C2007000852)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

河北省自然科学基金(C2007000852)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈